Utama / Pergelangan tangan

Myelosis dan kerosakan sistem saraf

Ini adalah lesi dari saraf tunjang yang berlaku apabila kekurangan vitamin B12 dan paling kerap disebabkan oleh gangguan yang diperoleh dari penyerapan vitamin ini dalam usus kerana kekurangan faktor dalaman Istana. Dalam sesetengah kes, myelosis funikular akan berlaku semasa berpuasa, terhadap latar belakang penyakit usus kecil, atau selepas pernafasan perut. Penyebab yang jarang berlaku adalah transcobalamin yang tidak normal.

Anatomi patologi dan patogenesis. Bengkak sarung myelin dengan demilelin dan gliosis seterusnya adalah ciri. Pada mulanya, kord posterior korda tulang belakang pangkal rahim dan bahagian atas yang lebih rendah akan terjejas, maka proses itu merebak ke bawah saraf tunjang, dan kemudian menangkap tali lateral. Terdapat juga demilasi gentian myelin dalam ikatan maculopapillary saraf optik. Patogenesis tidak difahami dengan baik. Kepentingan yang besar dilampirkan kepada disfungsi methionine synthase dan methylmalonyl-CoA mutase. Perubahan dalam aktiviti methylmalonyl-CoA mutase menyumbang kepada pembentukan asid lemak abnormal yang mengganggu sintesis myelin. Namun, diandaikan bahawa mekanisme ini bukanlah yang utama, kerana bentuk herediter B12 beriberi dengan gangguan neurologi dan aktivitas normal methylmalonyl-CoA mutase diketahui. Mungkin peranan yang lebih penting dimainkan oleh synthase methionine. Menariknya, gangguan neurologi yang biasa dengan avitaminosis B12 berlaku pada individu yang secara profesional bersentuhan dengan nitrous oksida, khususnya, dalam doktor gigi. Dalam tikus, ditunjukkan bahawa dengan pendedahan berpanjangan kepada nitrous oxide, methionine synthase tidak aktif, sedangkan aktiviti methylmalonyl-CoA mutase tidak berubah. Mungkin disebabkan oleh metilasi, protein asas myelin lebih tegas dimasukkan ke dalam sarung myelin, yang memainkan peranan dalam patogenesis.

Terhadap latar belakang rawatan dengan vitamin B12, penglihatan sering (tetapi tidak selalu) dipulihkan.

Gangguan neurologi juga boleh berlaku sekiranya tiada anemia.

Diagnosis Pertama sekali, kepekatan serum vitamin B12 biasanya ditentukan; dalam kebanyakan pesakit dengan manifestasi klinikal avitaminosis B12, ia dikurangkan. Ketidakstabilan faktor dalaman Istana didedahkan dengan bantuan ujian Shilling. Kehadiran antibodi untuk faktor dalaman Casla atau antibodi untuk sel-sel yang dilipat mengesahkan diagnosis penyakit Addison-Birmer. Dalam kes-kes yang jarang berlaku apabila, selepas kajian ini, diagnosis tidak dinyatakan, seseorang boleh menumpukan pada peningkatan paras darah asid metilmalonik dan homocysteine. Walau bagaimanapun, kajian-kajian ini adalah mahal dan dijalankan hanya di makmal khusus, dan peranan mereka dalam pemeriksaan pesakit dengan gangguan neuropsychiatri tidak spesifik masih belum ditentukan.

RAWATAN. Cyanocobalamin atau hydroxycobalamin diberikan dalam dos 1 mg / m setiap hari selama 5-10 hari, kemudian mingguan selama 1 bulan dan kemudian bulanan untuk hidup. Sekiranya asid folik ditunjukkan, ia perlu ditetapkan tidak lebih awal daripada rizab cobalamin yang akan dipulihkan (biasanya untuk ini menyuntik persediaan vitamin B12 setiap hari selama 1-2 minggu) - dengan vitamin B beriberi, asid folik boleh meningkatkan gangguan neurologi. Kesan rawatan bergantung terutamanya pada tempoh penyakit ini. Jika rawatan bermula dalam masa beberapa minggu dari kemunculan aduan, anda boleh mengira pemulihan penuh, dan jika dalam beberapa bulan - hanya pada penstabilan keadaan. Oleh itu, rawatan kecemasan adalah kunci kejayaan.

Myelosis Funicular

Myelosis Funicular (kelengkungan Latin, sumsum tulang myelos Yunani, kanser tulang belakang spinal + -ōsis; sinonim: sklerosis gabungan subakut saraf tunjang, sindrom neuro-anemik) - degenerasi dysmetabolic pada saraf tunjang belakang dan bahagian belakang; berlaku apabila kekurangan anemia B12 dan (atau) anemia folik.

Tanda-tanda klinikal yang pertama sering berlaku pada usia 40 tahun. Terdapat paresthesia dalam bentuk kebas, panas, kesemutan, merangkak di jari kaki, kurang kerap di jari. Secara beransur-ansur, paresthesias merebak ke bahagian ujung proksimal, dan kemudian ke perut dan dada. Kadang-kadang menandakan sakit putus di kaki. Bergabung dengan sensasi otot dan otot bersama dan sensitiviti getaran, mengembangkan ataxia sensitif di kaki.
Kadang-kadang kepekaan permukaan di bahagian kaki berkurang dengan penyebaran ke badan, biasanya tanpa batas atas yang jelas. Secara beransur-ansur, kelemahan kaki, kurang kerap tangan, menyertai gangguan sensitiviti. Pada mulanya, paresis mempunyai watak spastik, bagaimanapun, dengan pendalaman lesi kord posterior, hipotonia otot dan penurunan refleks dalam (Achilles, lutut) berlaku. Refleks kaki patologi Babinsky, Rossolimo, dan lain-lain sentiasa dikesan. Gabungan gejala lesi motoneuron pusat dan periferal adalah ciri faring. Fungsi organ panggul mengalami gangguan (kencing, pengekalan atau ketidakseimbangan kencing dan tinja, mati pucuk). Myelosis funicular sering digabungkan dengan polyneuropathy. Pengurangan penglihatan yang mungkin disebabkan oleh atrofi saraf optik, mengantuk, tidak peduli, kemurungan, maklum balas emosi, dan tindak balas psikotik.
Dalam cecair serebrospinal, sedikit peningkatan kandungan protein kadang-kadang ditentukan. Pada aktiviti kelembapan EEG yang perlahan dapat dikesan, hilang ketika mengambil vitamin B12.

Kursus ini biasanya progresif, kadang kala myelitis akut dengan luka melintang daripada saraf tunjang berkembang selama 2-3 minggu.

Diagnosis dalam gambar klinikal biasa tidak memberikan kesukaran. Diagnosis disahkan dengan pengesanan gastritis achilian dan pengesanan megaloblast dalam punca tulang sumsum tulang belakang. Diagnosis pembezaan dilakukan dengan tabula tulang belakang, multiple sclerosis, myelitis, myeloismia spondylogenous, mampatan tali tulang belakang, paraparesis spastik, dll.

Rawatan bertujuan untuk menghapuskan kekurangan vitamin B12 dan asid folik dalam badan. Diperkenalkan intramuskular 500-1000 mcg cyanocobalamin setiap hari atau selepas 1-2 hari. Selepas 5 suntikan dadah dalam dos ini, vitamin B12 terus diberikan 100 μg 1 kali seminggu selama enam bulan. Seterusnya, vitamin B12 ditetapkan 100 μg 1 kali sebulan. Mengendalikan gastrik sakit achilian. Ia menunjukkan diet dengan kandungan vitamin B yang tinggi. Parenterally menggunakan vitamin B1 dan B6, serta phosphaden 60 mg dua kali sehari selama 4-8 minggu. Dengan kekurangan asid folik, ia disuntik dalam 5-15 mg sehari. Dalam kes kenaikan nada otot yang ketara, teknik mydocalm, baclofen, dan sibazone ditunjukkan. Menetapkan ubat nootropik, urut, terapi fizikal.

Prognosis bergantung kepada tempoh gangguan neurologi. Jika rawatan dimulakan beberapa minggu selepas mengenal pasti gejala luka kord rahim, pemulihan boleh dijangkakan jika rawatan dimulakan selepas beberapa bulan - peningkatan yang ketara. Pada peringkat akhir dari myelosis funikular, rawatan membawa kepada proses penstabilan.

Pencegahan terdiri daripada diagnosis dan rawatan tepat pada masanya bagi anemia kekurangan B12 dan (atau) anemia folik.

Myelosis funicular: apa itu, gejala, diagnosis dan rawatan

Myelosis funicular adalah patologi saraf tunjang, digabungkan dengan anemia perihiosal. Selalunya patologi dipanggil sklerosis gabungan. Diagnosis terutamanya pada pesakit yang berusia lebih dari 40 tahun. Walau bagaimanapun, terdapat kes-kes berlakunya penyakit pada bayi. Untuk mengelakkan kesan sampingan, anda perlu berjumpa dengan doktor pada masa tersebut, dan juga untuk melaksanakan pelantikannya.

Sebabnya

Penyebab utama penyakit ini adalah kekurangan asid B12 dan asid folik dalam badan. Kadang-kadang penyakit boleh berkembang kerana kekurangan salah satu komponen ini, yang jarang terjadi. Terdahulu dikesan kekurangan kedua-dua komponen.

Betapa tepatnya penyakit yang timbul masih tidak jelas. Dalam kebanyakan kes, patologi digabungkan dengan anemia perincious. Gabungan ini mungkin tidak selalu dikesan dan myelosis boleh berkembang secara bebas. Walau bagaimanapun, kekurangan B12 merupakan faktor utama dalam perkembangan myelosis funikular.

Kenapa kekurangan B12?

Sebab utama kekurangan cyanocobalamin dalam badan adalah vegetarianisme dan penggunaan produk tenusu yang tidak mencukupi. Juga, bahan itu tidak dapat diserap sepenuhnya dari usus apabila:

  1. Achilias.
  2. Gastroektomi.
  3. Penyakit Crohn.
  4. Penyakit celiac
  5. Enteritis tuberculous.
  6. Pellagra.
  7. Sindrom gelung buta.

Selalunya penyebab kekurangan adalah masalah imun. Dalam banyak pesakit, gastritis autoimun dikesan. Dengan penyakit ini dalam plasma darah terdapat antibodi untuk faktor Castle, mengganggu kerja.

Gambar klinikal

Perhatikan gejala berikut:

  • Sakit kepala, pening kepala.
  • Kerosakan memori
  • Tidur pada waktu malam dan mengantuk pada siang hari.
  • Kurang selera makan.
  • Gangguan rasa, kepahitan di dalam mulut.
  • Rasa malu lidah.
  • Pucat kulit.
  • Kelemahan, keletihan.
  • Bengkak muka.

Manifestasi utama adalah gangguan sensori-motor dan gangguan mental. Penyakit ini bermula dengan kelemahan paresthesia dan otot. Paresthesia diwujudkan dalam bentuk kesemutan, kebas dan merangkak. Bermula dengan jari dan jari kaki.

Selanjutnya, gejala pergi ke bahagian lain badan. Kepekaan artikular musculo menderita. Dengan perkembangan, ataxia deria berlaku. Ini ditunjukkan dalam pelanggaran orientasi, koordinasi motor dan gaya berjalan pantas. Terdapat kelemahan pada kaki watak spastik. Lama kelamaan, nada otot berkurangan, dan refleks secara beransur-ansur memudar. Paresis menjadi periferi. Selanjutnya, rantau pelvis terjejas. Pesakit mempunyai ketidakupayaan dan mati pucuk. Juga, pesakit hampir tidak boleh bergerak secara mandiri.

Diagnostik

Diagnosisnya agak mudah. Ia kadang kala cukup untuk seorang doktor untuk memeriksa pesakit.

Gabungan gejala neurologi dan anemia membawa kepada kecurigaan mengenai kehadiran myelosis. Untuk mengesahkan diagnosis, kajian berikut dijalankan:

  • Ujian darah am.
  • Ujian darah untuk B12.
  • Gastroskopi, analisis jus gastrik.
  • X-ray usus.
  • Analisis Antibodi untuk Faktor Castle.
  • MRI
  • Tumbukan lumbar.

Terdapat beberapa refleks yang membantu dalam diagnosis penyakit ini.

  1. Refleks Babinski - kaki pertama disamakan dan diangkat. Jari lain mengambil bentuk peminat. Kebanyakannya muncul pada bayi baru lahir dan dihapuskan oleh dua tahun.
  2. Refleks Rossolimo - semua jari kecuali tikungan pertama apabila mengetuk dengan tukul.
  3. Refleksi Bekhtereva - Mendel - jari yang sama membengkokkan ketika memukul tunggal.

Sekiranya berlaku gangguan penglihatan, berunding dengan pakar oftalmologi dan pakar lain adalah perlu bergantung pada gejala yang muncul.

Rawatan

Terapi penyakit itu perlu dijalankan di hospital. Tugas utama rawatan adalah untuk mengimbangi kekurangan vitamin B12. Pertama, dosis besar ditetapkan - 500-1000 mcg. Pada dos tersebut, 5 suntikan perlu diberikan. Selepas itu, dos dikurangkan kepada 100 mcg, 1 kali sebulan.

Juga, pesakit mesti mengikuti beberapa peraturan dalam diet. Ia perlu menggunakan produk dengan sejumlah besar cyanocobalamin dan asid folik. Pada asasnya, komposisi tersebut mempunyai produk daging dan tenusu.

Sebagai tambahan kepada B12, perlu menyuntik vitamin lain kumpulan ini secara parenterally: B1, B6 dan phosphaden. Kursus 4-8 minggu. Jika perlu, menjalankan semula kursus itu boleh dilakukan beberapa kali sepanjang tahun seperti yang ditetapkan oleh doktor.

Asid folik ditetapkan pada dos 5-15 mg sehari. Dengan kehadiran kekejangan otot, ubat berikut ditetapkan:

Anda juga harus mencegah jangkitan urogenital.

Pencegahan dan akibatnya

Pencegahan khusus tidak wujud. Untuk mencegah perkembangan myelosis funikular, adalah perlu untuk mendiagnosis anemia pada waktunya. Anda juga perlu mengenal pasti secepat mungkin bahawa saraf tunjang dipengaruhi. Satu-satunya kaedah pencegahan ialah rawatan tepat pada masanya kepada doktor jika ada gejala yang berkaitan. Ia juga penting untuk memantau dengan teliti keadaan badan anda.

Sebelum mereka mula mengamalkan mengambil vitamin, penyakit ini sering berakhir dengan kematian. Sekarang nasib orang tersebut telah berubah secara dramatik.

Kira-kira 75% dengan rawatan tepat pada masanya penyakit itu pulih sepenuhnya. Selebihnya pesakit terus mengambil vitamin B12 dan ubat lain di bawah pengawasan seorang doktor.

Myelosis Funicular

Penyakit - Myelosis Funicular

Myelosis Funicular - Penyakit

Myelosis Funicular adalah patologi degeneratif kronik saraf tunjang dengan kursus progresif lambat yang berlaku terhadap latar belakang kekurangan vitamin B12 dalam tubuh. Penyakit ini lebih biasa pada usia 40-60 tahun, jika tiada rawatan yang mencukupi akan membawa kepada kemunculan kecacatan akibat pembentukan lumpuh dan paresis. Patologi mempunyai nama lain - kemerosotan gabungan atau sklerosis gabungan. Dalam klasifikasi penyakit antarabangsa ICD 10, myelosis funikular akan diberikan kod E53.8.

Sebabnya

Penyakit ini berlaku di latar belakang kekurangan vitamin B12, di mana vitamin itu tidak dicerna dengan makanan atau tidak diserap dalam usus. Seperti yang anda tahu, vitamin B12 bersama-sama dengan asid folik terlibat dalam darah. Kekurangan atau ketiadaannya menyebabkan pembentukan anemia yang merosakkan - memendekkan kitar hayat sel darah merah dan penampilan dalam darah perifal bentuk darah merah yang tidak matang, yang menyumbang kepada kerosakan tisu saraf tunjang saraf. Proses patologi membawa kepada kemusnahan sarung myelin tisu saraf, menyebabkan pembentukan lompang pada tali anterior dan posterior saraf tunjang.

Penyebab myelosis funikular adalah:

  • gastritis akut - keradangan perut dengan sintesis terjejas asid hidroklorik dan pepsin, sebagai akibatnya keasidan menghampiri nilai sifar;
  • anemia yang merosakkan (malignan);
  • leukemia;
  • reseksi (penyingkiran bahagian) perut;
  • kanser perut;
  • keradangan usus kecil;
  • vegetarianisme yang sukar;
  • berpuasa;
  • ulat cacing lebar cacing pita.

Dalam kebanyakan kes klinikal, penyakit ini berlaku terhadap latar belakang gastritis autoimun, di mana sistem imun mensintesis antibodi terhadap mukosa perut. Akibatnya, kelenjar sekretori dihancurkan dan rembesan faktor Kastla, yang menggalakkan penyerapan vitamin B12 dalam usus kecil, terganggu. Kursus berpanjangan bentuk autoimun gastritis menyumbang kepada perkembangan kekurangan vitamin, anemia yang merosakkan, dan kerosakan pada tisu saraf tunjang saraf.

Manifestasi klinikal

Gambar klinikal sistem saraf pusat biasanya muncul selepas permulaan tanda-tanda anemia yang merosot, tetapi dalam beberapa kes di hadapannya. Pada masa yang sama, gejala neurologi, yang berbeza bergantung kepada penyetempatan proses patologi, datang ke hadapan. Dalam kes-kes klinikal, penyakit itu mengambil kursus subakut dan berkembang pesat dalam 2-3 bulan. Perwujudan utama gejala anemia pernicious dan perkembangan sekunder lesi korda tulang belakang menyebabkan kemajuan penyakit yang perlahan dengan kursus kronik.

Myelosis Funicular berlaku dengan kerosakan kepada struktur berikut saraf tunjang:

  • tali belakang - bentuk zadnicholbovaya;
  • kord sisi - bentuk pyramidal;
  • pita belakang dan sisi - bentuk campuran.

Penyakit ini membuat kemunculannya dengan kemunculan parasthesia yang berterusan, yang dicirikan oleh perasaan penyejukan, kebas, pembakaran, kesemutan, "merangkak" yang lebih rendah, lebih jarang di bahagian atas badan. Pada permulaan perkembangan penyakit, kanser tulang belakang pangkal rahim dan bahagian atas yang lebih rendah telah terjejas, dan kemudian proses patologi menyebar sepanjang panjangnya.

Gejala gabungan sklerosis termasuk:

  • tanda-tanda anemia yang merosakkan - keletihan, mengantuk, kerengsaan, kesemutan dalam lidah, jenis lidah "lacquered", kekeringan dan kepahitan di mulut, penyelewengan penyimpangan makanan, hilang selera makan dan berat badan, sakit kepala dan pening, tinnitus;
  • manifestasi neurologi awal - lumpuh spastik dan paresis dengan tonus tinggi otot kaki bawah, meningkat lutut dan refleks Achilles, rupa refleks patologi, penurunan dalam sensitiviti dalam (getaran, berotot-artikular);
  • manifestasi neurologi lewat - melumpuhkan parah dan paresis, kepupusan refleks tendon, penurunan nada otot, penurunan kepekaan permukaan (sentuhan, sakit, suhu);
  • lumpuh, paresis kaki, kurang tangan;
  • disfungsi organ pelvik - impotensi seksual pada lelaki, sembelit, perasaan pengosongan tidak lengkap dalam pundi kencing, inkontinensia kotoran dan air kencing;
  • gangguan mental - demensia, psikosis, tuduhan penganiayaan, kecurigaan, perubahan personaliti;
  • penyelarasan pergerakan (ataxia);
  • neuropati saraf optik dengan ketajaman pengurangan visual.

Refleks patologi pada kaki yang lebih rendah, yang biasanya diperhatikan hanya pada bayi yang baru lahir, menunjukkan perkembangan penyakit ini. Selalunya mendedahkan:

  1. Refleks Babinski - apabila memegang jari kaki sepanjang bahagian pinggang, jari menyebar fanlikely ke sisi;
  2. Refleks Bekhterev - pukulan dengan tukul neurologi di bahagian belakang kaki menyebabkan lenturan jari;
  3. Refleks Rossolimo - memukul tukul neurologi pada pad jari jari atau kaki menyebabkan lenturan mereka.

Untuk mengesahkan diagnosis yang ditetapkan kaedah pemeriksaan tambahan.

Diagnostik

Untuk menjelaskan jenis penyakit dan diagnosis pembezaan dengan proses patologi lain di kord rahim, makmal dan kaedah pemeriksaan instrumental dijalankan.

  1. Jumlah darah lengkap menunjukkan tanda-tanda anemia yang merosakkan, yang dicirikan oleh penurunan bilangan erythrocytes matang, penampilan dalam darah periferal bentuk darah merah yang tidak matang (makrocytosis) dan anemia hyperchromic, penurunan bilangan leukosit dan platelet.
  2. Analisis biokimia darah mengesan kandungan vitamin B12 dan asid folik, kadar fraksin tidak langsung secara langsung dari bilirubin disebabkan oleh pecahan pantas sel darah merah.
  3. Ujian darah PCR untuk virus (herpes, Epstein-Barr), yang boleh membawa kepada gastritis autoimun.
  4. Ujian darah imunologi mengesan antibodi kepada faktor dalaman Castl dan kelenjar sekretori perut.
  5. EGD (esophagogastroduodenoscopy) - dilakukan menggunakan teknik endoskopik, membolehkan anda mendiagnosis atrofi mukosa gastrik.
  6. Tumpukan tulang sumsum mengesan kehadiran megaloblasts, megakaryosit gergasi.
  7. Pencitraan resonans magnetik (MRI) membantu mengenal pasti kekalahan tiang posterolateral dari saraf tunjang dengan mendapatkan lapisan lapisan demi lapisan.

Gabungan aduan pesakit, data objektif dan hasil makmal dan kajian instrumental membolehkan kami menetapkan rawatan tepat pada masanya penyakit.

Taktik perubatan

Rawatan myelosis funikular akan dilakukan oleh terapi penggantian - pengambilan vitamin B12 jangka panjang. Kadang-kadang terapi disyorkan sepanjang hayat pesakit. Vitamin ditadbir oleh suntikan intramuskular cyanocobalamin mengikut skema. Pada permulaan rawatan, badan itu tepu dengan ubat. Ia ditetapkan setiap hari atau setiap hari selama seminggu, maka kekerapan pentadbiran dikurangkan menjadi satu suntikan dalam 7-10 hari. Dalam kes anemia yang merosakkan, asid folik dan suplemen zat besi juga disyorkan. Gastrik gastrik adalah tertakluk kepada rawatan gantian dengan asid pepsin dan hidroklorik.

Untuk menghapuskan gejala neurologi, kursus urut ditetapkan untuk mengurangkan kekejangan otot atau meningkatkan nada otot, bergantung pada tahap proses patologi. Untuk mengelakkan kontraksi bersama, memulihkan kemahiran motor dan mencegah kecacatan, mereka menjalankan latihan terapeutik mengikut teknik individu untuk setiap pesakit.

Perlu diingatkan bahawa penyakit ini boleh dirawat dengan baik dalam beberapa bulan pertama timbulnya penyakit. Pada masa akan datang, peluang pemulihan berkurangan.

Myelosis Funicular adalah kerosakan teruk pada korda tunjang, yang dalam 90% kasus berkembang terhadap latar belakang anemia yang merosakkan. Diagnosis dan rawatan yang tepat pada masanya proses patologi meningkatkan peluang pemulihan dan mencegah berlakunya kecacatan akibat pembentukan kelumpuhan pada bahagian bawah dan atas.

Bagaimana untuk merawat myelosis funikular

Proses negatif yang menjejaskan kord rahim, adalah patologi yang serius, yang dipanggil "myelosis funikular." Bahaya ini terletak pada hakikat bahawa ia sentiasa disertai dengan rupa penyakit lain - anemia yang merosakkan.

Selain itu, penyakit ini juga sering digabungkan dengan kekurangan unsur penting dalam badan - vitamin B12 dan asid folik. Adalah diperhatikan bahawa penyakit itu secara keliru dianggap eksklusif. Semakin meningkat, ia mula muncul pada anak-anak.

Apa itu myelosis funikular?

Jadi apa itu - sebuah myelosis yang mengganggu? Penyebab penyakit ini adalah proses degeneratif yang berlaku di dalam saraf tunjang. Proses ini bermula dengan kekurangan vitamin B12.

Kekurangan vitamin ini juga menyebabkan anemia yang merosakkan. Itulah sebabnya ia hampir selalu didiagnosis pada pesakit yang telah didiagnosis dengan "myelosis funikular".

Sehingga baru-baru ini, penyakit tersebut dianggap secara eksklusif, kerana ia didiagnosis dalam 90% kes pada orang berusia lebih 40 tahun. Tetapi kini banyak berubah - kanak-kanak dari zaman sekolah dan remaja semakin beralih ke klinik.

Perlu diperhatikan bahawa sebab kekurangan vitamin yang disebutkan di atas dapat bukan hanya penggunaan makanan yang tidak mencukupi, sebagai sebahagian daripadanya terkandung dalam jumlah besar. Ini boleh berlaku kerana penyakit tertentu saluran gastrousus. Lagipun, jika proses penyerapan vitamin terganggu, avitaminosis berkembang.

Dan kerana penyakit ini disertai oleh banyak gangguan lain, pakar yang berbeza mungkin terlibat dalam rawatannya: seorang ahli imunologi, pakar neurologi, ahli gastroenterologi. Dalam klasifikasi antarabangsa, penyakit ini menerima kod khas untuk ICD-10 - E53.8. Di bawah kod ini dicatatkan semua penyakit yang disebabkan oleh kekurangan vitamin kumpulan B.

Seperti yang telah ditulis di atas, penyebab utama perkembangan penyakit adalah kekurangan vitamin B12. Untuk mengetahui punca-punca penyakit tersebut, perlu memahami dengan tepat faktor-faktor apa yang boleh mencetuskan defisit ini.

Perlu diingatkan bahawa ini adalah terutamanya penyakit pelbagai etimologi:

  • pellagra;
  • diphyllobothriasis;
  • Penyakit Crohn;
  • Akhiliya dan lain-lain.

Juga dalam 50% kes, pesakit menunjukkan pelbagai keabnormalan dalam sistem imun. Yang paling biasa dianggap sebagai gastritis atrophik autoimun.

Gejala myelosis funikular

Bertegas bahawa tiba masanya untuk melihat perkembangan penyakit ini adalah mustahil. Walau bagaimanapun, sebenarnya, pesakit yang berwibawa dapat melihat perubahan tertentu dalam badan.

Lagipun, tanda-tanda dari myelosis funikular adalah agak spesifik:

  • seseorang mempunyai kesedihan kerap pada anggota badan;
  • penyelarasan pergerakan menjadi lebih sukar;
  • terdapat kelemahan yang tidak dijangka di anggota badan;
  • refleks tendon tiba-tiba naik dan secara beransur-ansur mula menurun selepas serangan.

Ramai pesakit juga mengadu tentang paresis lembik dan hipotensi otot. Tetapi semua gejala di atas adalah ciri khas untuk peringkat awal penyakit ini. Apabila ia berlangsung, gejala berubah. Ia menjadi lebih serius kerana terdapat penyelewengan dalam fungsi organ panggul.

Sekiranya penyakit ini telah menyebabkan perubahan dalam fungsi saraf periferi, tanda-tanda lain mungkin berlaku. Contohnya, kemerosotan penglihatan, keadaan mental yang tidak stabil, mengantuk malar, kehilangan minat dalam kehidupan dan akibatnya, kemurungan yang mendalam.

Itulah sebabnya penyakit ini boleh disertai oleh gangguan mental yang serius. Gejala ini, terutamanya pada peringkat awal perkembangan penyakit, tidak mampu menyebabkan keprihatinan kepada orang.

Malah, dalam irama moden gangguan tidur kehidupan, kelemahan bagi banyak orang telah menjadi norma. Walau bagaimanapun, doktor menegaskan bahawa perlu memantau secara dekat perubahan dalam badan. Sesungguhnya, rawatan yang paling berjaya hanya boleh dilakukan pada peringkat awal.

Rawatan myelosis funikular

Keberkesanan rawatan bergantung kepada kelajuan pengesanan penyakit. Tetapi dalam kes ketika datang kepada penyakit seperti myelosis funikular, keberkesanan kursus rawatan bergantung pada seberapa berjaya penyebab penyakit itu dihapuskan.

Perhatikan fakta bahawa gejala dan rawatan myelosis funikular adalah saling berkaitan. Kerana ia adalah kekurangan vitamin B12 yang menimbulkan perkembangan penyakit, doktor menetapkan suntikan kepada pesakit.

Pesakit diberi vitamin harian dalam kuantiti yang cukup besar - 500 mg. Dalam kes-kes lanjut, dos meningkat kepada 1000 μg. Walau bagaimanapun, kerana dos ini benar-benar "kejutan" untuk badan, tidak lebih daripada 5 suntikan dilakukan.

Selepas itu, pesakit melawat bilik rawatan sekali sebulan dan membuat suntikan dengan dos yang rendah - hanya 100 mcg.

Tetapi rawatan tidak berakhir dengan lawatan ke bilik manipulasi. Pesakit mesti mengkaji semula diet sepenuhnya. Produk-produk yang berbahaya (makanan salai, gula-gula, produk tepung) sepenuhnya tidak termasuk dalam diet.

Sebaliknya, mereka disuntik dalam jumlah besar dengan makanan yang mengandungi vitamin B12. Selain itu, anda juga harus mula makan makanan tinggi dalam asid folik. Hanya dalam kes ini rawatan akan menjadi cekap dan cepat yang mungkin.

Kesimpulannya

Myelosis funicular adalah ciri-ciri orang tua, kanak-kanak dan remaja. Oleh itu, adalah perlu untuk memantau dengan teliti keadaan kesihatan, tanpa mengira usia. Sekiranya anda tiba-tiba merasakan bahawa kesihatan anda semakin teruk (insomnia, kelemahan pada bahagian kaki, kesengsaraan, dan lain-lain) telah muncul, pastikan anda berunding dengan doktor.

Myelosis Funicular

Antara pelbagai jenis penyakit saraf tunjang boleh dibedakan dan myelosis funikular, yang dicirikan oleh patologi degeneratif tali belakang dan lateral. Perkembangan penyakit ini didasarkan pada pesakit yang mempunyai anemia B12 dan anemia kekurangan folik. Sebagai tambahan kepada nama utama dalam amalan perubatan, istilah berikut digunakan: gabungan sklerosis atau degenerasi.

Untuk membuatnya lebih jelas, adalah perlu diperhatikan bahawa orang yang sihat mempunyai sebatian dalam tubuh (faktor Castle), yang menjadikan bentuk vitamin B12 yang tidak aktif menjadi aktif. Disebabkan ini, nutrien cepat diserap oleh badan dan diserap ke dalam usus. Faktanya ialah vitamin B12 dalam bentuk aktif menembusi hati, yang kemudiannya mula merangsang penukaran asid folik menjadi asid folik. Ia menggalakkan sintesis sel darah merah dalam sumsum tulang. Sekiranya faktor Castle tidak cukup dihasilkan, atau vitamin B12 kurang diserap, maka anemia berkembang, yang mempengaruhi bahagian tulang belakang tulang belakang. Ini disebabkan oleh fakta bahawa sumsum tulang meletus dengan cepat runtuh megaloblas. Di samping itu, sarung myelin dari serat otak belakang dimusnahkan.

Tetapi bukan sahaja sebab-sebab ini menyumbang kepada perkembangan myelosis funikular, tetapi juga penyebab pellagra, pencerobohan cacing, pemutihan lambung, mabuk alkohol, penyakit kuning, leukemia, tumor atropik dan gastritis. Dalam beberapa kes, patologi berkembang dengan latar belakang kecenderungan genetik, iaitu keturunan. Kursus patologi ditandakan perlahan-lahan berkembang, tetapi dalam sesetengah kes, penyakit boleh berkembang pesat. Penyakit ini menyumbang kepada perubahan dalam komposisi darah, yang mengakibatkan pelanggaran fungsi pelvis, lumpuh anggota badan.

Symptomatology

Sebagai peraturan, orang yang telah mencapai umur 30 tahun paling kerap terkena. Lebih kurang mungkin mengalami patologi pada zaman kanak-kanak dan usia tua. Gejala myelosis funicular:

Kesakitan dan kesakitan di bahagian belakang dan sendi dari masa ke masa boleh membawa kepada akibat yang mengerikan - batasan pergerakan dalam dan sendi yang sama atau lengkap, sehingga kecacatan. Orang yang belajar dari pengalaman pahit menggunakan ubat semulajadi yang disyorkan oleh ortopedik Bubnovsky untuk menyembuhkan sendi. Baca lebih lanjut »

  1. Pening.
  2. Kesakitan di kepala.
  3. Kehilangan ingatan
  4. Pada waktu petang mengantuk, dan pada waktu malam tidak tidur.
  5. Meningkatkan kesengsaraan.
  6. Kehilangan selera makan.
  7. Kelemahan dan keletihan.
  8. Kepahitan di dalam mulut.
  9. Blanching kulit dan semua membran mukus.
  10. Merasakan dan kemerahan lidah.

Apabila myelosis menggeliat, tanda-tanda lain menyertai:

  1. Kelemahan anggota badan yang lebih rendah.
  2. Ketidakstabilan.
  3. Koordinasi pergerakan yang lemah.
  4. Perubahan nada sistem otot (dikurangkan).
  5. Refleks dalam tendon memudar.
  6. Refleks Babinski terbentuk: jika kaki diaktifkan, jari kaki besar naik, dan jari lain terbuka seperti kipas.
  7. Refleks Bekhtereva-Mendel muncul: jika anda memukul permukaan kaki, semua jari kecuali satu tikar besar.
  8. Refleks Rossolimo: jika anda menyentuh mana-mana 4 jari (kecuali ibu jari), maka mereka juga bengkok.
  9. Merasakan kakinya.
  10. Anggota badan yang sejuk atau panas.
  11. Pricking.
  12. Sense of goosebumps.

Seperti yang anda dapat lihat, gejala pertama menunjukkan diri mereka di bahagian atas badan, dan kemudian anggota badan terjejas. Oleh itu, menjadi sukar untuk berjalan dengan myelosis funikular. Anemia hiperkromik berlaku.

Pernahkah anda mengalami sakit belakang dan sakit sendi? Berdasarkan hakikat bahawa anda membaca artikel ini, anda sudah mengetahui secara osteochondrosis, arthrosis dan arthritis. Sudah tentu anda telah mencuba banyak ubat, krim, salep, suntikan, doktor, dan, nampaknya, tiada satu pun di atas tidak membantu anda. Dan terdapat penjelasan untuk ini: tidak semestinya menguntungkan bagi ahli farmasi untuk menjual alat kerja, kerana mereka akan kehilangan pelanggan. Baca lebih lanjut »

Rawatan myelosis funikular

Untuk pemulihan sepenuhnya badan, adalah perlu untuk menerapkan terapi yang paling menyeluruh, yang kelihatan seperti ini:

  1. Untuk menambah vitamin B12, cyanocobalamin disuntik intramuscularly: 500-1000 mcg 1 kali sehari selama 5 hari. Selepas itu, dos dikurangkan kepada 100 mg dan diberikan sekali seminggu selama enam bulan. Kemudian ubat itu digunakan 1 kali dalam 30 hari. Tempoh ditentukan oleh pakar.
  2. Kadang-kadang doktor menetapkan asid folik. Tetapi ini hanya jika terdapat patologi gabungan, iaitu kekurangan folik.
  3. Pesakit mesti mengikuti diet yang ditetapkan oleh doktor.
  4. Terapi vitamin melibatkan mengambil ubat seperti vitamin B6, vitamin B1 dan "phosphaden."
  5. Untuk memperbaiki nada otot yang ditetapkan ubat-ubatan: "Mydocalm", "Baclofen", "Sibazon." Di samping itu, ubat nootropik diperlukan.
  6. Terapi manual
  7. Urut
  8. Kompleks pendidikan terapeutik dan fizikal.
  9. Rawatan dalam keadaan sanatorium.

Diet mungkin terdiri daripada makanan berikut:

  1. Pine dan walnut.
  2. Pistachios.
  3. Beberapa bijirin: soba, barley mutiara, pshenka, yachka.
  4. Kacang dan kedelai.
  5. Veal
  6. Ayam lemak rendah.
  7. Arnab
  8. Hati lembu atau ayam.
  9. Bud dan hati.
  10. Ikan dari asal laut.

Myelosis Funicular. Rawatan myelosis funikular, gastritis autoimun dan anemia kekurangan B12

Myelosis Funicular adalah penyakit yang diwujudkan oleh degenerasi saraf tunjang akibat kekurangan vitamin B12. Klinik kami mengkhusus dalam bidang neurologi dan imunologi. Myelosis funikular adalah terletak di persimpangan keistimewaan ini, oleh itu ahli imunologi, neurologi dan gastroenterologist terlibat dalam rawatan penyakit ini.

Kami akan gembira dapat membantu anda!

Punca dan gejala myelosis funikular

  • Gastritis autoimun. Selalunya, myelosis funikular akan bermula dengan gastritis autoimun dan, sebagai akibatnya, penyerapan vitamin B12 terjejas. Sekiranya anemia (anemia) dan kecacatan pada saraf tunjang dikesan, kami sentiasa memeriksa badan untuk gastrik gastroemik.
  • Pelanggaran penyerapan vitamin B12. Terdapat anemia B12-kekurangan (anemia akibat kekurangan vitamin B12), dan anemia berkembang dengan cepat myelosis.
  • Kasih sayang tulang belakang. Kekurangan vitamin B12 menyebabkan keretakan tulang belakang tulang belakang di peringkat serviks dan toraks. Terdapat kekurangan tulang belakang dengan paraparesis yang lebih rendah (lumpuh kaki) atau dengan tetraparesis (kelemahan atau kelumpuhan semua bahagian kaki).
  • Kehilangan sensasi di kaki, kebas dan kesemutan di tangan dan kaki.
  • Melanggar sensitiviti mendalam pada anggota bawah, kelemahan kaki.
  • Gangguan organ panggul: ketidakstabilan fesal dan kencing, disfungsi erektil pada lelaki.

Rawatan dan diagnosis myelosis funikular. Rawatan di Klinik Echinacea

Ramalan. Dengan diagnosis tepat pada masanya dan penggunaan terapi yang mencukupi, myelosis funikular akan menghentikan perkembangannya dan tubuh akan kembali berfungsi dengan baik, gejala neurologi hilang sepenuhnya.

Kami mendiagnosis myelosis funikular:

  • Pemeriksaan perut. Kami sering mendapati autoantibodies untuk faktor dalaman Castl dan sel-sel perut perut. EGD (esophagogastroduodenoscopy, gastroscopy) membantu mengesan atrofi mukus luka secara visual.
  • Ujian darah diperlukan untuk menentukan tahap anemia dan kekurangan vitamin B12.
  • Penyelidikan mengenai jangkitan tersembunyi. Kumpulan virus herpes (herpes jenis 6, cytomegalovirus, virus Epstein-Barr) sering bertindak sebagai provokator dari serangan autoimun iaitu kekebalan kekebalan ke dinding perut.
  • Kami pasti akan membawa kepada diagnosis pembezaan dengan myelitis autoimmune dan berjangkit, luka-luka toksik saraf tunjang. Dalam setiap kes membantu rawatan yang berbeza.

Kami merawat myelosis funikular dengan beberapa cara:

  • Suntikan Vitamin B12. Kami memperkenalkan vitamin B12 pada peringkat ketika mukosa perut belum pulih. Vitamin B12 diperlukan untuk berfungsi dengan sempurna sistem saraf.
  • Rawatan tisu tulang belakang. Kami menjalankan rawatan pemulihan untuk menghapuskan yang sedia ada dan menghalang kemunculan pertumpahan baru tisu tulang belakang baru.
  • Rawatan gastritis autoimun. Selepas rawatan gastritis autoimun, kita melihat keadaan mukosa gastrik untuk masa yang lama dan mencegah berulangnya gastritis autoimun.

Myelosis Funicular

Myelosis Funicular adalah lesi dari saraf tunjang yang berkembang akibat kekurangan vitamin B12. Sebagai peraturan, digabungkan dengan anemia yang merosakkan. Ia memperlihatkan dirinya sebagai gangguan kepekaan yang mendalam, gangguan pergerakan dalam bentuk kelumpuhan rendah yang lembab dengan tanda-tanda piramid, penyimpangan dalam bidang mental. Myelosis Funicular didiagnosis dengan menentukan tahap B12 dalam darah, melakukan pemeriksaan saraf, hematologi dan gastroenterologi. Rawatan ini terdiri daripada pengisian kekurangan vitamin B12, memerhatikan diet yang kaya dengan vitamin B12, dan menguruskan vitamin B yang lain. Prognosis adalah baik.

Myelosis Funicular

Myelosis funicular berkembang disebabkan oleh proses degeneratif yang berlaku di bahagian belakang dan lateral tulang belakang pada latar belakang B12 beriberi (kekurangan cyanocobalamin). Kerana kekurangan B12 juga membawa kepada anemia pernicious malignan, ia hampir selalu menyertai myelosis funikular. Huraian pertama patologi gabungan ini diberikan oleh Likhtheim pada tahun 1887.

Myelosis Funicular boleh berkembang pada usia apa pun, tetapi lebih kerap (kira-kira 90% daripada kes) berlaku selepas 40 tahun. Penyebab penyakit itu boleh berupa avitaminosis eksogen B12, iaitu, pengambilan cyanocobalamin yang tidak mencukupi dengan makanan, dan avitaminosis endogen B12, yang disebabkan oleh penyerapan terjejas dalam pelbagai patologi saluran pencernaan. Di samping itu, dalam lebih daripada 50% kes, myelosis funicular disertai dengan pembentukan antibodi kepada faktor dalaman Istana dan pembentukan gastritis atropik, yang menunjukkan kehadiran gangguan imun. Berkaitan dengan perkara di atas, myelosis funikular adalah dalam lingkup kepentingan beberapa disiplin klinikal: neurologi, gastroenterologi, imunologi.

Punca myelosis funikular

Kekurangan vitamin B12 eksogen berlaku apabila anoreksia, pengecualian sepenuhnya daripada diet daging, ikan dan produk tenusu kaya dengan cyanocobalamin, kelaparan yang berpanjangan atau kekurangan zat makanan, yang membawa kepada pengguguran nutrisi. Avitaminosis endogenous B12 dikaitkan dengan penyerapan cyanocobalamin yang terjejas. Untuk penyerapan yang berjaya, transformasi vitamin B12 ke dalam bentuk pencernaannya adalah perlu, yang dilakukan kerana gastromucoprotein disintesis oleh perut, faktor dalaman Istana. Sintesis yang terakhir dikurangkan dengan ketara oleh achylia, tumor perut, gastrectomy atau gastrectomy, yang mengakibatkan penyerapan cyanocobalamin. Ini adalah penyebab utama myelosis funikular.

Pelbagai penyakit usus, disertai dengan sindrom malabsorption, juga boleh menyebabkan penyerapan B12 tidak mencukupi. Ini termasuk: penyakit Crohn, enteritis tuberkulosis, sprue, penyakit seliak, penyakit Whipple, pellagra, sindrom selepas reseksi usus kecil, dll. selepas pembentukan enteroanastomosis, dengan diverticulosis usus dan diphyllobotriasis.

Patogenesis myelosis funikular yang menentukan perubahan patologi dalam saraf tunjang tidak sepenuhnya ditubuhkan. Pertimbangan utama adalah disfungsi metionin sintase dan methylmalonyl-CoA mutase - enzim yang terlibat dalam pembentukan myelin dan pembentukan sarung myelin gentian saraf. Secara morfologi, myelosis funikular akan disertai dengan demilasi serat yang berlalu di lengan tulang belakang posterior dan lateral. Selain itu, proses demilelasi paling terkenal di tiang belakang, di mana laluan kepekaan mendalam melintas (laluan Gaulle dan Burdach). Di tiang sampingan, sentimen demamelination mempengaruhi jalur aktiviti motor (pyramidal, spinocerebral, spinothalamic, dan lain-lain). Dalam beberapa kes, terdapat demilasi serat saraf optik.

Gejala myelosis funikular

Gambaran klinikal terdiri daripada gangguan sensori-motor dan gangguan mental. Penyakit ini membuat kemunculannya dengan kemunculan paresthesia dan kelemahan umum paresthesia dalam bentuk kesemutan, rasa marah sementara, merangkak, haba berlaku di jari anggota badan, kemudian menutup bahu, dada dan perut. Kepekaan otot-artikular dipengaruhi, kemudian getaran. Akibatnya, ataksia sensitif berkembang, disertai dengan diskoordinasi pergerakan, ketidakstabilan, dan berjalan lancar. Kemudian ada kelemahan pada anggota badan, terutama di kaki (paraparesis rendah). Pada mulanya, paresis adalah spastik dengan peningkatan refleks tendon, tekanan darah tinggi otot, dan clonus kaki. Kemudian nada otot menurun, refleks mati. Paresis memperoleh ciri-ciri periferi tersebut. Walau bagaimanapun, refleks kaki yang tidak normal berterusan, menunjukkan luka pada laluan pyramidal. Lama kelamaan, pesakit kehilangan keupayaan untuk berjalan. Sertai gangguan pelvis (encopresis, inkontinensia kencing, mati pucuk).

Gangguan mental berubah-ubah. Kemurungan yang mungkin, tidak peduli, mudah marah, hypersomnia, kadang-kadang - psikosis akut. Dalam sesetengah kes, neuropati saraf optik berkembang, mewujudkan pengurangan progresif dalam ketajaman visual dengan kehilangan bahagian tengah medan visual (pusat skotoma). Bersama dengan manifestasi neurologi dan optalmologi, myelosis funikular akan disertai dengan gejala anemia yang merosakkan: pucat, warna merah lidah, glossitis dan / atau stomatitis, takikardia, sesak nafas, dan sebagainya.

Diagnosis myelosis funikular

Gabungan gejala neurologi dengan manifestasi anemia segera menimbulkan kecurigaan tentang kewujudan kekurangan cyanocobalamin. Untuk mengesahkan andaian ini, mereka menganalisis kandungan B12 dalam darah. Diagnosis lanjut dilakukan oleh pakar neurologi bersama ahli gastroenterologi dan ahli hematologi. Untuk mengesahkan diagnosis dan menubuhkan penyebab avitaminosis, ujian darah, fungsi rahasia gastrik (gastroscopy, sensasi gastrik, analisis jus gastrik), antibodi ke Istana faktor dalaman, pemeriksaan usus (pemeriksaan sinar-X, radiografi barium) diperlukan.

Visualisasi perubahan morfologi tulang belakang (foci of demyelination) adalah mungkin dengan bantuan MRI dari tulang belakang. Ia juga membolehkan pembezaan myelosis funikularular daripada myelopathy mampatan untuk tumor tulang belakang, myelopathy vertebra, tumor tulang belakang dan sista. Pukulan lumbar dan pemeriksaan cecair serebrospinal dijalankan untuk mengecualikan myelitis dan hematomyelia berjangkit. Sekiranya perlu untuk mengecualikan neurosifilis, ujian RPR diberikan. Untuk mendiagnosis gangguan hematologi, tusukan sternal dilakukan dengan penyiasatan selanjutnya terhadap myelogram. Dalam gangguan visual, perundingan mata dengan visometer, perimetri dan ophthalmoscopy ditunjukkan.

Rawatan myelosis funikular

Terapi terdiri terutamanya dalam pembetulan kekurangan cyanocobalamin. Pada permulaan rawatan, persediaan cyanocobalamin diberikan intramuscularly setiap hari. Selepas 5-10 hari, ubat ini diberikan sekali seminggu, selepas 4 minggu - sekali sebulan. Sekiranya terdapat bukti, suntikan bulanan vitamin B12 yang mengancam nyawa adalah mungkin. Diet dengan penggunaan nutrien yang kaya dengan vitamin B (pelbagai jenis ikan, daging sapi, keju, keju, keju telur, ketam) adalah disyorkan. Selari dengan rawatan dengan vitamin B12, pengenalan dadah lain dalam kumpulan ini dijalankan: tiamin (B1) dan pyridoxine (B6).

Kehadiran kekurangan asid folik adalah petunjuk untuk tujuannya. Walau bagaimanapun, rawatan dengan asid folik adalah lebih baik untuk memulakan selepas kekurangan sianokobalamin diisi semula, kerana jika tidak ia boleh memburukkan lagi gejala neurologi. Menurut kesaksian, pembetulan fungsi penyembunyian perut dan penyerapan usus dilakukan, dan pencegahan jangkitan urogenital. Untuk pemulihan fungsi sensorimotor yang terpantas dan paling lengkap, urut, fisioterapi dan terapi senaman dilakukan.

Sebagai peraturan, myelosis funikular mempunyai kursus subakut atau perlahan. Sehingga penubuhan punca kejadiannya, penyakit tersebut dalam tempoh 2 tahun telah membawa maut. Dengan terapi yang tepat pada masanya dengan vitamin B12, prognosis adalah baik. Pada permulaan rawatan selepas beberapa bulan dari kemunculan penyakit, adalah mungkin untuk mencapai kestabilan keadaan, tetapi seseorang tidak boleh bergantung kepada regresi lengkap gejala neurologi.

Myelosis Funicular

Myelosis funicular adalah degenerasi gabungan subakut saraf tunjang dengan kerosakan pada tali posterior dan lateral.

Maklumat am

Penyebab penyakit ini adalah kekurangan vitamin B12. Myelosis Funicular berlaku dengan anemia yang merosakkan dan beberapa penyakit darah lain, kadang-kadang dengan avitaminosis, mabuk, hipokalemia dari buah pinggang, anastomosis portocaval.

Dengan kekurangan penyerapan vitamin B12, megaloblast memasuki aliran darah dari sumsum tulang, yang, tidak seperti eritrosit biasa, tidak stabil dan cepat mati. Akibatnya, anemia berkembang.

Perubahan berlaku dalam sistem saraf. Proses neuron dan sarung myelin gentian saraf dari saraf tunjang dimusnahkan, di tempat kosong mereka terbentuk. Kawasan toraks dan lumbal paling kerap terkena, tetapi penyakit ini boleh menjejaskan seluruh saraf tunjang.

Selalunya, myelosis funikular akan dilihat pada vegetarian yang telah mengecualikan produk tenusu daripada diet mereka. Penyakit ini adalah tipikal untuk orang 40-50 tahun

Gejala

Pertama, ada perasaan kebas atau kesemutan (paresis) di kaki, maka gangguan kepekaan yang mendalam, ataksia sensitif dan kelemahan di kaki mengikuti. Bergantung pada keparahan paresis di kaki mungkin berbeza, dinyatakan atau lemah. Refleks tendon yang pertama dinaikkan, tetapi sebagai penyakit yang berlangsung, mereka mati.

Gangguan deria dan motor disertai dengan gangguan fungsi organ panggul. Kadang-kadang apatis, mengantuk, ketidakstabilan emosi, kemurungan berkembang. Bersama dengan perkembangan yang biasa, secara beransur-ansur penyakit, perkembangan akut gangguan neurologi kadang-kadang diperhatikan, di mana luka melintang dari saraf tunjang berkembang dalam 2-3 minggu. Pada masa ini, disebabkan oleh penggunaan vitamin B12 yang meluas, sekurang-kurangnya separuh daripada kes-kes myelosis funikular berlaku pada atsikan.

Rawatan

Pada masa ini, untuk rawatan penyakit ini menetapkan cyanocobalamin, diet yang tinggi dalam vitamin B kumpulan, asid folik. Juga disyorkan terapi fizikal dan urutan.

Terapi, bermula selepas beberapa waktu sejak bermulanya gejala tulang belakang, biasanya berakhir dengan pemulihan; dengan rawatan yang lebih perlahan, proses itu hanya boleh stabil. Secara purata, gejala hilang selepas 3-6 bulan dari permulaan rawatan dan pemulihan berlaku.

FUNICULAR MYELOSIS

Myelosis Funicular - penyakit saraf tunjang, dikombinasikan dengan anemia yang merosakkan.

ETIOLOGI, PATHOGENESIS DAN PATANATOMY

Penyebab perkembangan myelosis funikular adalah kekurangan vitamin B12 dan asid folat, kurang kerap - kekurangan vitamin B12 atau hanya asid folik.
Mekanisme penyakit ini tidak jelas. Myelosis funicular hampir selalu digabungkan dengan anemia pernicious (malignan), tetapi boleh terjadi tanpa itu. Pada masa yang sama, kekurangan vitamin B12 adalah hubungan tegas dalam mekanisme pembangunan myelosis funikular dan anemia yang merosakkan. Vitamin B12 digunakan dalam tubuh oleh faktor dalaman gastromucoprotein (faktor dalaman yang dipanggil Istana), yang dihasilkan oleh perut. Kekurangan sintesis faktor dalaman menyebabkan pelanggaran penyerapan vitamin B12 dalam usus, di mana asid folik memasuki bentuk aktif, asid folinik. Pada masa yang sama, proses pembentukan darah terganggu.
Meliosis fonular diperhatikan pada vegetarian yang tidak termasuk dari produk tenusu makanan, yang mengandungi jumlah vitamin B12 yang mencukupi; yang melanggar rembesan faktor dalaman Kasla (Akhiliya, gastroektomi, sindrom malabsorpsi akibat sprue, ileitis terminal (penyakit Crohn's), penyakit seliak, enteritis usus, pellagra); dengan penyerapan vitamin B12 oleh flora usus yang berlebihan (diverticulosis usus, sindrom gelung buta dengan enteroanastomoses, diphyllobotriosis).
Gangguan imun memainkan peranan: di lebih daripada separuh pesakit dengan anemia yang merosot, gastritis atrophik autoimun didapati, dan plasma darah - antibodi kepada faktor dalaman Istana.
Atrofi sederhana saraf tunjang diperhatikan secara patologi. Foci of necrosis dan degenerasi dikesan secara mikroskopis dalam berkas berbentuk baji dan berbentuk baji pada tali posterior, pyramidal dan lateral cord, demilelin pada tali pinggang posterior dari saraf tunjang (sclerosis posterolateral). Perubahan yang diperhatikan adalah ciri-ciri anemia pernicious: glossitis, atropi mukosa gastrik, hiperplasia sumsum tulang merah, limpa yang diperbesarkan, kemasukan besi dalam sel-sel fagosit mononuklear.

Myelosis funicular dalam 90% kes berlaku selepas usia 40 tahun, walaupun ia mungkin berlaku pada kanak-kanak dan pada usia tua. Tanda-tanda pertama penyakit ini adalah paresthesia (ketidakselesaan dalam bentuk kebas, demam, kesemutan, merangkak, benjolan angsa yang terjadi di jari kaki dan tangan, memanjang ke bahagian atas, perut dan dada). Perasaan otot-artikular mengalami gangguan, ataxia (gangguan koordinasi pergerakan) berkembang. Terdapat kelemahan pada lengan dan kaki. Sifat refleks tendon berubah: pada peringkat awal perkembangan myelosis funikular, mereka dinaikkan, dan kemudian menurun dan hilang. Terdapat refleks patologi (menghentikan gejala Babinsky).
Gejala utama myelosis funikular adalah gabungan gejala pyramidal dengan paresis lembik dan hipotensi otot. Kemudian, disfungsi organ pelvik (mati pucuk, inkontinensia urin dan najis) ditambah.
Selalunya, myelosis funikular adalah digabungkan dengan polyneuropathy, apabila luka-luka saraf tunjang disertai oleh luka-luka saraf perifer. Visi berkurangan, perubahan jiwa, mengantuk, tidak peduli, kemurungan, ketidakstabilan emosi berkembang, kadang-kadang dengan gangguan mental akut.

Ujian DIAGNOSTIK DAN DIGITAL

Diagnosis dibuat atas dasar gambar klinikal, terutama jika ia berkembang pada latar belakang anemia yang merosakkan.
Diagnosis pembezaan dilakukan dengan polyneuropathy dan lesi yang kurang baik dari sistem piramida. Diagnosis dari myelosis funicular disahkan oleh kehadiran gastritis dan megaloblast achilic pada titik bulat. Lesi kord posterior saraf tunjang di klinik menyerupai wanita dorsal dalam sifilis, tetapi tanpa ketiadaan sindrom Argyll-Robertson; Ujian serologi negatif untuk sifilis dalam darah dan cecair cerebrospinal adalah menyokong myelosis funikular.
Kekalahan tali lateral di myelosis funikular akan menyerupai gambar sklerosis berganda. Walau bagaimanapun, pelbagai luka, termasuk otak, adalah ciri pelbagai sklerosis, kursus remedi dan peningkatan refleks Achilles. Kerosakan serentak pada kawat posterior dan lateral bukan sahaja tipikal dari myelosis funikular, tetapi juga berlaku apabila kord rahim tertekan dengan tumor atau dengan myelopati serviks vertebra.
Diagnosis mampatan saraf tunjang adalah berdasarkan ujian liquorodynamic, sekatan ruang subarachnoid dan corak ciri dalam myelography, scintigraphy radioisotop tulang belakang, dan tomografi berkomputer. Apabila kord rahim ditekan, had sensitiviti atas jelas ditentukan. Kriteria penting untuk diagnosis myelosis funikular adalah simetri kecacatan neurologi dan kekurangan vitamin B12.

RAWATAN DAN PENCEGAHAN

Rawatan bertujuan untuk menghapuskan kekurangan vitamin B12. Mulailah dengan pentadbiran intramuskular 500-1000 μg vitamin B12 (cyanocobalamin) setiap hari atau setiap hari. Selepas 5 suntikan dadah dalam dos ini, vitamin B12 diberikan 100 μg 1 kali sebulan. Diet yang tinggi dalam vitamin B dan pentadbiran parenteral vitamin B1 B6 dan phosphadena 60 mg dua kali sehari selama 4-8 minggu dengan kursus berulang juga ditunjukkan.
Untuk bentuk kekurangan folik myelosis funikular, asid folik ditetapkan dalam dos 5 hingga 15 mg sehari. Dengan hipertonik (nada meningkat) otot-otot kaki, seduxen, baclofen, dan mydocalm ditunjukkan. Semasa rawatan, penjagaan yang berhati-hati dan pencegahan jangkitan urogenik diperlukan.
Pencegahan berlaku untuk mengenal pasti dan mengubati anemia pertsiniosisnoy, serta, mungkin, pengesanan awal gejala luka-luka saraf tunjang.