Utama / Pemulihan

Myelosis Funicular

Myelosis funicular (sinonim: degenerasi gabungan, sklerosis gabungan) adalah penyakit korda tunjang yang berkembang akibat kekurangan vitamin B12 yang berpanjangan dan dicirikan oleh gangguan motor dan deria. Dalam kebanyakan kes, myelosis funikular adalah digabungkan dengan anemia pernicious, kurang biasa dengan anemia, leukemia, achilia, kanser perut; kadang-kadang berkembang selepas gastrectomy atau ketika diserang oleh cacing pita yang lebar. Dalam myelosis funikular, lajur posterior dan lateral kord rahim lebih kerap dipengaruhi.

Penyakit ini biasanya berlaku pada usia 30-50 tahun. Pesakit mengadu kelemahan umum, sakit kepala, pening, tinnitus, kehilangan ingatan, mengantuk pada siang hari dan insomnia pada waktu malam, keletihan, cepat marah, hilang selera makan, rasa pahit di dalam mulut, kesemutan di lidah, kadang-kadang dengan penyelewengan rasa dan mulut kering. Fenomena ini disertai oleh kelemahan pada kaki dan gaya berjalan yang tidak stabil. Nada otot, lutut dan refleks Achilles meningkat, terdapat refleks patologi; di peringkat kemudian, refleks tendon hilang, nada otot berkurang. Gangguan sensitiviti artikular dan getaran adalah ciri (lihat). Semua simptom penyakit secara beransur-ansur meningkat dan membawa kepada imobilitas pesakit. Paresthesia diperhatikan - rasa kebas dan kesejukan di kaki, merangkak, membakar dan menyengat, ciri luka tiang belakang. Dalam darah, kehadiran bentuk muda eritrosit, anemia hyperchromic. Dalam kes-kes yang disebutkan di dalam myelosis funikular, apabila kerosakan kepada sistem saraf memimpin dan mungkin mendahului perubahan darah, perkembangan gejala neurologi berlaku dengan cepat dan dalam 2-3 bulan. lumpuh anggota badan, gangguan organ pelvis, luka tekanan boleh berlaku.

Prognosis ditentukan oleh ketepatan masa dan keberkesanan terapi.

Rawatan. Kesan terapi tertentu dicapai oleh suntikan intramuskular vitamin B12. Dua suntikan pertama dilakukan setiap hari untuk 100 - 200 mg, dan kemudian dua kali seminggu sehingga muncul tanda-tanda klinikal peningkatan dalam keadaan pesakit. Rawatan itu panjang, untuk beberapa bulan. Urut adalah disyorkan, dalam fasa pemulihan - senaman terapeutik.

Myelosis funicular (myelosis funicularis; sinonim: gabungan sklerosis, degenerasi subacute dari saraf tunjang) - gabungan degenerasi saraf tunjang.

Dalam kes 80-95%, myelosis funikular akan digabungkan dengan anemia yang merosakkan. Dalam beberapa kes, gabungan myelosis funikular dengan anemia, leukemia, dan kanser perut telah diterangkan. Kadang-kadang myelosis funikular akan berkembang selepas gastrectomy, ketika menyerang dengan cacing pita lebar, pellagra. Kadang-kadang diperhatikan dalam anggota keluarga yang sama.

Anatomi patologi. Penyakit ini disifatkan oleh perpecahan silinder paksi dan sarung myelin gentian saraf tunjang dengan pembentukan lompang disebabkan oleh pertumbuhan reaktif yang tidak mencukupi.

Pada permulaan penyakit ini, foti kerosakan kecil muncul di lajur posterior dan lateral saraf tunjang. Secara beransur-ansur, pemusnahan benda putih dengan pembentukan berbagai ukuran rongga merebak melalui kord rahim. Selalunya, saraf tunjang tulang belakang dan toraks terjejas, tetapi degenerasi boleh merebak sepanjang panjang saraf tunjang, namun, tidak akan masuk ke batang otak. Dalam kes-kes yang lebih lanjut, pertalian sekunder ditambah kepada fokus utama pereputan. Pemeriksaan mikroskopik dalam degenerasi fokus mendedahkan perpecahan sarung myelin dan silinder paksi.

Etiologi. Hubungan antara myelosis funikular dan anemia pernicious (lihat) jelas ditubuhkan. Walau bagaimanapun, kes-kes mielosis funikular telah diterangkan untuk penyakit melemahkan lain yang disenaraikan di atas. Anemia yang merosakkan bukanlah punca myelosis funikular, tetapi kedua-dua penyakit ini disebabkan oleh faktor etiologi yang sama.

Kursus dan gejala. Tanda pertama dari myelosis funikular adalah paresthesia dalam anggota badan dalam bentuk kebas, demam, kesemutan, dan merangkak. Kurang biasa, penyakit ini bermula dengan gangguan pergerakan: kelemahan kaki, gangguan busur. Dalam kes tipikal myelosis funikular, pelbagai gejala kerosakan pada lajur posterior dan lateral saraf tunjang diperhatikan. Kekalahan tiang belakang menyebabkan gangguan sensitif yang mendalam, ataxia, hilangnya refleks tendon. Kekalahan tiang sisi menyebabkan kelemahan anggota badan, refleks tendon meningkat, refleks piramida yang tidak normal, peningkatan nada otot. Kemudian, pesakit tidak lagi bergerak secara bebas, dan paresis spesis kaki sering memberi laluan kepada lembab. Kemerosotan sensory menjadi lebih sengit dan juga menimbulkan kepekaan cetek. Dengan kelumpuhan lembap dengan ketiadaan refleks tendon, refleks pyramidal patologi berterusan untuk masa yang lama. Gabungan khas gejala pyramidal dan paresis yang lembik adalah ciri myelosis funikular. Terutamanya terkena anggota badan yang lebih rendah; bahagian atas - kemudian dan jauh lebih rendah. Sembelit, dorongan untuk buang air kecil diperhatikan dengan kekalahan tiang sampingan, dan peregangan pundi kencing dan kehadiran air kencing sisa menandakan kekalahan tiang belakang. Bersama pesakit yang mempunyai gejala awal dalam bentuk paresthesias dan pelanggaran ringan terhadap kepekaan yang mendalam, terdapat pesakit yang mempunyai gambaran mielitis melintang dalam masa 2-3 minggu. Selalunya terdapat pilihan di mana ada tanda-tanda kekalahan hanya belakang atau hanya tiang sampingan. Polneuritis jarang diperhatikan dalam bentuk pelanggaran sensitiviti jenis perifer, atrofi otot-otot kaki.

Kadang-kadang terdapat gangguan mental dalam bentuk peningkatan kerengsaan, keadaan depresi. Pesakit tidak sabar, diam, cepat letih dengan usaha mental. Negara-negara psikotik yang kurang jelas dalam bentuk agitasi psikomotor, penyimpangan penganiayaan, sindrom yang mengasyikkan.

Dalam semua kes mielosis funikular, pesakit perut dikesan (lihat).

Diagnosis tidak sukar dalam kes di mana pesakit dengan anemia yang merosakkan menunjukkan tanda-tanda kerosakan kepada sistem saraf. Ia kadang-kadang sukar untuk membezakan antara myelosis funikular dan pelbagai sklerosis, tumor tulang belakang dan tabung dorsal. Berbeza dengan multiple sclerosis, atrofi bahagian temporal saraf optik, ucapan yang diimbas, kecurian yang sengaja tidak diperhatikan dalam myelosis funikular. Terhadap pelbagai sklerosis dan memihak kepada myelosis funikular, kata perkembangan penyakit pada usia tua, achilia berterusan. Dalam tumor tulang belakang, gangguan ini tidak terhad kepada lajur posterior dan lateral; pemisahan sel protein yang terdapat dalam cairan tulang belakang. Dengan tab dorsalis, hanya jawatan belakang terjejas; Perubahan pada murid, cecair serebrospinal, krisis kesakitan diperhatikan, tindak balas serologi yang positif dalam darah dan cecair serebrospinal adalah kerap.

Rawatan dengan vitamin B12 kini diiktiraf sebagai lebih berkesan daripada ubat hati yang digunakan sebelum ini. Kesan yang sangat baik dapat dicapai jika rawatan dimulakan tidak lebih dari tiga bulan selepas bermulanya gejala myelosis funikular. Terapi Vitamin B12 perlu digunakan untuk masa yang lama.

Pada mulanya, 100-200 μg vitamin B12 ditadbir intramuscularly setiap hari selama 2 minggu, kemudian 50-100 μg 2 kali seminggu selama 6 bulan, kemudian 50 μg 1 kali setiap 2 minggu. Dos itu harus disesuaikan dengan individu dan meningkat apabila berulang. Berikan juga suntikan vitamin B1, asid hidroklorik di dalamnya. Urut adalah disyorkan, dalam fasa pemulihan - senaman terapeutik.

Myelosis funicular: apa yang boleh menyebabkan kekurangan vitamin B12

Funicular myelosis (degenerasi digabungkan atau sclerosis gabungan) - ia adalah sukar untuk mengalahkan saraf tunjang manusia, yang boleh berkembang semasa kekurangan kronik vitamin B12, dan gangguan pergerakan yang berbeza disertai kedudukan stepeni.Utyazhelyaet ini gabungan pesakit penyakit dengan lain-lain jenis anemia, Achille, kanser GIT, leukemia.

Pesakit yang telah menjalani reseksi perut atau pencerobohan dengan cacing pita lebar (diphyllobothriasis - anemia, yang terbentuk kerana penyerapan usus yang lemah vitamin D) boleh didedahkan kepada myelosis funikular. Ia dicirikan oleh lesi serentak lajur sisi dan posterior saraf tunjang.

Punca


Penyebab yang paling biasa gangguan ini adalah Penyakit Addison-Birmer, anemia malignan yang mempengaruhi seseorang kerana kekurangan faktor Kastl, gastromukoprotein, produk kelenjar perut perut.

Apabila seseorang itu sihat, faktor anti-anemianya (dan vitamin B12 adalah cyanocobalimin) dalam perut bersambung dengan gastromucoprotein dan membentuk satu bahan: protein-cyanocobalimin.

Ternyata produk yang berguna kompleks, di mana vitamin B12 diserap oleh usus kecil, dan kemudian memasuki hati. Asid folik di bawah tindakan protein cyanocoblamine ditukar kepada asid folinik, yang mengaktifkan pembentukan sel darah merah dalam sumsum tulang manusia.

Kedua-dua bahan - asid folik dan vitamin B12 sangat penting untuk manusia. Mereka terlibat dalam metabolisme nukleotida, membantu pembentukan sel darah merah.

Dengan kekurangan bahan-bahan ini, megaloblast - sebatian yang tidak stabil yang cepat mati, bukannya sel darah merah yang terbentuk, masukkan aliran darah, akibatnya anemia hyperchromic yang berkembang berkembang di dalam tubuh.

Myelosis funicular: patogenesis penyakit

Sehingga kini, sains perubatan tidak tahu dengan tepat mekanisme apa pun yang bertanggungjawab untuk kerosakan kepada sistem saraf pusat (CNS) dalam myelosis funikular.

Tetapi sebaliknya, gejala-gejala patologi neurologi tidak muncul dalam semua kes anemia yang merosakkan dan tidak mempunyai kesan ke atas keterukan penyakit utama. Di samping itu, penggunaan asid folik sentiasa disertai oleh kesan yang baik dalam rawatan manifestasi anemia, tetapi kadang-kadang memburukkan gejala neurologi.

Dari sini kita dapat menyimpulkan bahawa penyebab terjadinya myelosis funikular adalah salah satu faktor yang mempengaruhi kedua-dua sistem hematopoietik dan sistem saraf pusat pada masa yang sama dan secara berasingan antara satu sama lain. Manifestasi klinikal penyakit ini juga berlaku dengan diagnosis lain:

  • jaundice;
  • leukemia;
  • scurvy;
  • pellagra;
  • mabuk alkohol;
  • helminths;
  • pelbagai neoplasma.

Ada juga contoh myelosis funikular yang disebabkan oleh keturunan. Dalam setiap kes ini, patogenesis penyakit itu dikurangkan kepada kemustahilan asimilasi vitamin B12 oleh badan.

Gejala


Orang yang berumur 30 hingga 50 tahun menderita penyakit ini, kurang kerap - kanak-kanak dan orang tua. Tanda-tanda pertama boleh:

  • sakit kepala yang kerap;
  • pening;
  • kerosakan memori;
  • mengantuk semasa waktu siang dan insomnia pada waktu malam;
  • kesengsaraan;
  • selera makan miskin
  • keletihan, kelemahan;
  • perasaan kepahitan di dalam mulut;
  • perubahan dalam rasa;
  • mati rasa lidah;
  • kulit pucat dan membran mukus;
  • bengkak muka;
  • "Bahasa Gunter" - pewarna merah terang lidah, merapikan papillae pada akarnya (lihat gambar).

Pada peringkat akhir penyakit ini, terdapat hampir kepupusan refleks dalam tendon, penurunan yang signifikan dalam nada otot, gangguan getaran, dan refleks berhenti patologi muncul:

    Refleks Babinski dengan pengaktifan tepi kaki pesakit, yang pertama (ibu jari) naik, 2,3, 4 dan 5 mengambil posisi "kipas";

Refleks Bekhterev-Mendel - jari-jari 2, 3, 4 dan 5 membongkok apabila berlaku pada permukaan kaki;

  • Refleks Rossolimo - 2-5 jari kaki membengkok pada mana-mana sentuhan cahaya kepada mereka.
  • Perubahan patologi lebih sering diperhatikan di bahagian bawah ekstrem daripada di atas. Peningkatan secara beransur-ansur dalam manifestasi penyakit pada akhirnya boleh membawa kepada imobilitas lengkap pesakit dan kecacatan.

    Paresthesia muncul dalam bentuk sensasi sejuk dan mati rasa di kaki, kesemutan, demam, "selang-seling angsa" - semua ini adalah tanda-tanda luka di tiang belakang. Ujian makmal menunjukkan tanda-tanda anemia hyperchromic dan sebilangan besar sel darah merah muda.

    Kursus penyakit: sering perlahan-lahan berkembang, tetapi terdapat juga bentuk-bentuk yang teruk, apabila tanda-tanda kerosakan sistem saraf pusat meningkat dengan cepat. Selalunya, ia memerlukan satu perubahan tidak dapat dielakkan dalam komposisi darah, dalam masa 8-10 minggu selepas bermulanya gejala boleh berlaku lumpuh tangan dan kaki, gangguan organ-organ pelvis.

    Rawatan

    Rawatan konservatif

    Rawatan degenerasi gabungan terdiri daripada pengisian semula vitamin B12 dalam tubuh pesakit. Selepas penyakit itu didiagnosis, pentadbiran bermula dari 500 hingga 1000 μg cyanocobalamin (suntikan intramuskular):

      Kursus awal 5 suntikan selama 5 hari;

    pengurangan dos minimum (100 mcg) - sekali seminggu (5-6 bulan);

  • maka sekali sebulan (dos adalah sama).
  • Kekurangan asid folik

    Dalam sesetengah kes, pengambilan asid folik ditetapkan (dari 5 setiap hari). Kaedah ini berkesan hanya dalam satu bentuk sklerosis gabungan - kekurangan folik, kerana dalam semua kes lain, teknik ini hanya menguatkan manifestasi penyakit dan boleh menyebabkan ketakutan yang serius.

    Pengambilan diet dan vitamin


    Secara selari, diet ditetapkan dengan kandungan vitamin B-kumpulan yang tinggi, serta ubat oral:

      phosphaden (sehingga 60 mg, 2 p sehari, kursus 4-8 minggu);

    Produk yang mengandungi vitamin B:

      kacang - pain, walnut, pistachios;

    bijirin - soba, barli, barley mutiara, madu;

    kekacang - kacang, kacang soya;

    daging - daging lembu, ayam, arnab;

    produk sampingan daging - ayam dan daging lembu, jantung, buah pinggang;

    Nada otot meningkat


    Dengan nada otot yang meningkat, ubat baclofen, mydocalma, sibazon, dan nootropik ditunjukkan.

    Pesakit dengan diagnosis "myelosis funikular" ditunjukkan satu set khusus latihan terapeutik, urut dan lain-lain jenis terapi manual, dan rawatan resort sanatorium.

    Pencegahan

    Semua cara yang mungkin untuk mencegah perubatan moden funikular myelosis memperuntukkan hanya perkara utama - penjagaan harian kesihatan mereka dan rawatan tepat pada masanya kepada doktor di tanda-tanda awal asid-kekurangan atau B12-kekurangan folik anemia.

    Kira-kira 80 peratus pesakit yang diberi rawatan secara tepat pada masanya pulih sepenuhnya; keadaan yang lain stabil dan dikekalkan dengan bantuan suntikan vitamin B12 dan ubat oral dengan ubat-ubatan lain.

    Nasihat pakar


    Etika penyakit ini belum difahami sepenuhnya. Menurut beberapa pemerhatian, ia berlaku lebih kerap pada vegetarian yang tidak mengambil susu dan produk susu, serta penduduk pantai laut, khususnya, negara-negara Baltik, Sakhalin, Yakutia, dalam menu yang termasuk ikan segar dan kaviar svezheposolennaya.

    Makanan sedemikian penuh dengan jangkitan dengan diphyllobothriasis, penyakit helminth yang menyebabkan anemia yang merosakkan. Pakar menasihatkan mengambil nota ini kepada pesakit yang berisiko atau mempunyai kecenderungan genetik terhadap anemia dan penyakit sistem saraf pusat.

    Kesimpulannya

    Myelosis funicular merujuk kepada beberapa penyakit neurologi yang jarang dan serius, yang mana ia memerlukan pemanduan penuh tenaga, banyak masa dan kesabaran.

    Pemulihan fungsi badan terjejas berlaku lebih cepat apabila menggunakan kaedah gabungan rawatan: ubat tradisional dengan gimnastik khas, terapi manual, serta organisasi rejimen dan pemakanan yang tepat.

    Rawatan Myelosis Funicular

    Definisi Myelosis Funicular

    Myelosis Funicular - penyakit saraf tunjang, dikombinasikan dengan anemia yang merosakkan.

    Etiologi, patogenesis dan patologi myelosis funikular

    Penyebab perkembangan myelosis funikular adalah kekurangan vitamin B12 dan asid folat, kurang kerap - kekurangan vitamin B12 atau hanya asid folik.

    Mekanisme penyakit ini tidak jelas. Myelosis funicular hampir selalu digabungkan dengan anemia pernicious (malignan), tetapi boleh terjadi tanpa itu. Pada masa yang sama, kekurangan vitamin B12 adalah hubungan tegas dalam mekanisme pembangunan myelosis funikular dan anemia yang merosakkan. Vitamin B12 digunakan dalam tubuh oleh faktor dalaman gastromucoprotein (faktor dalaman yang dipanggil Istana), yang dihasilkan oleh perut.

    Kekurangan sintesis faktor dalaman menyebabkan pelanggaran penyerapan vitamin B12 dalam usus, di mana asid folik memasuki bentuk aktif, asid folinik. Pada masa yang sama, proses pembentukan darah terganggu.

    Meliosis fonular diperhatikan pada vegetarian yang tidak termasuk dari produk tenusu makanan, yang mengandungi jumlah vitamin B12 yang mencukupi; dalam rembesan pelanggaran biermerin (ahiliya, gastrectomy, sindrom malabsorption menyebabkan seriawan, ileitis terminal, penyakit seliak, batuk kering usus, pellagra), semasa penyerapan vitamin B12 flora usus yang berlebihan (diverticulosis usus sindrom "gelung buta" apabila enteroanastomozah, bothriocephaliasis).

    Memainkan peranan gangguan imun: lebih daripada separuh daripada pesakit dengan anemia pernisius adalah gastritis atropik autoimun, dan plasma - antibodi untuk faktor intrinsik Castle.

    Atrofi sederhana saraf tunjang diperhatikan secara patologi. Foci of necrosis dan degenerasi dikesan secara mikroskopis dalam berkas berbentuk baji dan berbentuk baji pada tali posterior, pyramidal dan lateral cord, demilelin pada tali pinggang posterior dari saraf tunjang (sclerosis posterolateral). Perubahan yang diperhatikan adalah ciri-ciri anemia pernicious: glossitis, atropi mukosa gastrik, hiperplasia sumsum tulang merah, limpa yang diperbesarkan, kemasukan besi dalam sel-sel fagosit mononuklear.

    Gambar klinikal myelosis funikular

    Myelosis funicular dalam 90% kes berlaku selepas usia 40 tahun, walaupun ia mungkin berlaku pada kanak-kanak dan pada usia tua. Tanda-tanda pertama penyakit ini adalah paresthesia (ketidakselesaan dalam bentuk kebas, demam, kesemutan, merangkak, benjolan angsa yang terjadi di jari kaki dan tangan, memanjang ke bahagian atas, perut dan dada). Perasaan otot-artikular mengalami gangguan, ataxia (gangguan koordinasi pergerakan) berkembang. Terdapat kelemahan pada lengan dan kaki. Sifat refleks tendon berubah: pada peringkat awal perkembangan myelosis funikular, mereka dinaikkan, dan kemudian menurun dan hilang. Refleks patologi muncul (Stopsymptoma Babinskogr).

    Gejala utama myelosis funikular adalah gabungan gejala pyramidal dengan paresis lembik dan hipotensi otot. Kemudian, disfungsi organ pelvik (mati pucuk, inkontinensia urin dan najis) ditambah.

    Selalunya, myelosis funikular adalah digabungkan dengan polyneuropathy, apabila luka-luka saraf tunjang disertai oleh luka-luka saraf perifer. Visi berkurangan, perubahan jiwa, mengantuk, tidak peduli, kemurungan, ketidakstabilan emosi berkembang, kadang-kadang dengan gangguan mental akut.

    Diagnosis dan diagnosis pembedahan myelosis funikular

    Diagnosis dibuat atas dasar gambar klinikal, terutama jika ia berkembang pada latar belakang anemia yang merosakkan.

    Diagnosis pembezaan dilakukan dengan polyneuropathy dan lesi yang kurang baik dari sistem piramida. Diagnosis dari myelosis funicular disahkan oleh kehadiran gastritis dan megaloblast achilic pada titik bulat. Mengalahkan tali tulang belakang belakang klinik menyerupai tabes dorsalis dalam sifilis, tetapi jika tiada sindrom Argyll-Robertson, ujian serologi negatif untuk sifilis dalam darah dan cecair serebrospina memihak funikular myelosis.

    Kekalahan tali lateral di myelosis funikular akan menyerupai gambar sklerosis berganda. Walau bagaimanapun, pelbagai luka, termasuk otak, adalah ciri pelbagai sklerosis, kursus remedi dan peningkatan refleks Achilles. Kerosakan serentak pada kawat posterior dan lateral bukan sahaja tipikal dari myelosis funikular, tetapi juga berlaku apabila kord rahim tertekan dengan tumor atau dengan myelopati serviks vertebra.

    Diagnosis mampatan saraf tunjang adalah berdasarkan ujian liquorodynamic, sekatan ruang subarachnoid dan corak ciri dalam myelography, scintigraphy radioisotop tulang belakang, dan tomografi berkomputer. Apabila kord rahim ditekan, had sensitiviti atas jelas ditentukan. Kriteria penting untuk diagnosis myelosis funikular adalah simetri kecacatan neurologi dan kekurangan vitamin B12.

    Rawatan dan pencegahan myelosis funikular

    Rawatan bertujuan untuk menghapuskan kekurangan vitamin B12. Mulakan dengan pentadbiran intramuskular 500-1000 mcg vitamin B12 (cyanocobalamin) setiap hari atau setiap hari. Selepas 5 suntikan dadah dalam dos ini, vitamin B12 diberikan 100 μg 1 kali sebulan. Diet dengan kandungan vitamin B yang tinggi dan pentadbiran parenteral vitamin B1, B6 dan phosphadena 60 mg dua kali sehari selama 4-8 minggu dengan kursus berulang juga ditunjukkan.

    Untuk bentuk kekurangan folik myelosis funikular, asid folik ditetapkan dalam dos 5 hingga 15 mg sehari. Dengan hipertonik (nada meningkat) otot-otot kaki, seduxen, baclofen, dan mydocalm ditunjukkan. Semasa rawatan, penjagaan yang berhati-hati dan pencegahan jangkitan urogenik diperlukan.

    Pencegahan berlaku untuk mengenal pasti dan mengubati anemia pertsiniosisnoy, serta, mungkin, pengesanan awal gejala luka-luka saraf tunjang.

    Myelosis funicular - kecederaan tali tulang belakang akibat kekurangan vitamin B12

    Myelosis Funicular (gabungan sklerosis, gabungan degenerasi) adalah luka saraf tunjang yang terjadi dengan kekurangan vitamin B12 kronik.

    Gejala pertama penyakit ialah gangguan pergerakan pelbagai darjah.

    Dalam kebanyakan kes, myelosis funikular adalah digabungkan dengan penyakit lain: achilia, leukemia, onkologi gastrointestinal, pelbagai jenis anemia. Kadang-kadang ia berkembang pada latar belakang penyakit usus kecil, kelaparan dan transcobalamin yang tidak normal.

    Dalam myelosis funikular, lajur sisi dan posterior saraf tunjang dipengaruhi.

    Punca

    Penyakit ini sering digabungkan dengan Anemia Addison-Birmer (anemia perihiosal), tetapi myelosis boleh berkembang tanpa anemia.

    Vitamin B12 dikeluarkan daripada badan dengan bantuan faktor dalaman Istana, yang bertanggungjawab untuk penghasilan perut. Jika faktor ini tidak hadir, usus berhenti menghisap cyanocobalamin. Vitamin tidak boleh pergi ke hati dan mengubah asid folik menjadi asid folik, yang bertanggungjawab untuk penghasilan sel darah merah dalam sumsum tulang.

    Cyanocobalamin biasanya tidak dapat diserap oleh dinding usus dalam penyakit berikut: ahilia, penyakit Crohn, gastroectomy, penyakit seleliak, sindrom malabsorpsi, pellagra, enteritis berlebihan, diffilobiasis, diverticulosis usus, sindrom lingkaran buta semasa entero-anastomosis.

    Penyebab perkembangan myelosis funikular juga boleh menjadi masalah imun. Lebih separuh daripada pesakit mempunyai autoimun gastritis atropik, dan antibodi dikesan dalam plasma yang menyekat kerja faktor Castle dalaman.

    Gejala

    Tetapi majoriti pesakit adalah orang yang berumur 30 hingga 50 tahun.

    Di pejabat doktor, mereka mengadu mengenai:

    • pening kepala dan sakit kepala yang kerap;
    • kemerosotan ingatan dan sikap tidak peduli;
    • tidur tanpa tidur pada waktu malam dan siang;
    • selera makan yang tidak enak, perubahan rasa, kepahitan di dalam mulut;
    • mati rasa lidah;
    • perubahan dalam warna lidah ("bahasa Gunter": puting pada akar dilicinkan, warna merah terang);
    • kulit pucat dan membran mukus;
    • keletihan, kelemahan, perasaan "kelemahan";
    • bengkak muka;
    • kerengsaan dan tidak menyentuh.

    Ini adalah manifestasi pertama dari myelosis funikular, maka terdapat kelemahan pada kaki, kesukaran dalam koordinasi pergerakan dan berjalan.

    Doktor semasa pemeriksaan memerhatikan tiga refleks berhenti patologi:

    • Bechterew Mendel. Kaki merespon dengan lenturan dengan 2,3, 4 dan 5 jari.
    • Babinsky. Ibu jari itu naik, dan selebihnya mengambil posisi "penggemar" selepas mengaktifkan pinggir kaki.
    • Rossolimo. Selepas sentuhan cahaya 2-5, jari kaki dibengkokkan.

    Dengan myelosis funikular, anggota badan yang lebih rendah lebih cenderung untuk menderita. Kemajuan penyakit ini boleh membawa kepada imobilitas lengkap. Tanda pertama kerosakan pada tiang belakang adalah rasa mati rasa dan sejuk, "goosebumps" dan panas di kaki.

    Diagnostik

    Diagnosis, doktor didasarkan pada:

    • Peperiksaan dan kehadiran gangguan neurologi pesakit yang disebabkan oleh kerosakan kepada saraf tunjang.
    • Analisis cecair serebrospinal dan keputusan myelography. Peperiksaan ini akan membantu membezakan myelosis daripada myelopathy serviks vertebra.
    • Reaksi Wasserman positif membezakan myelosis funikular daripada lesi sifilis daripada saraf tunjang.
    • Kepekatan vitamin B12 serum. Pada pesakit dengan myelosis funikular, ia dikurangkan, iaitu, kekurangan vitamin B12 diperhatikan.
    • Ujian Shilling. Ia membolehkan anda untuk menentukan kekurangan faktor dalaman dalaman.
    • Ujian darah biokimia. Menunjukkan tahap tinggi homocysteine ​​dan asid metilmalonik.

    Rawatan myelosis funikular

    Rawatan myelosis funikular perlu menyeluruh.

    Ia terdiri daripada terapi konservatif yang membantu mengimbangi kekurangan vitamin B12.

    Doktor menetapkan suntikan intramuskular dari 500 hingga 1000 μg cyanocobalamin. Kursus 5 hari pertama terdiri daripada 5 suntikan, maka dos dikurangkan menjadi 100 μg dan diberikan sekali seminggu selama 6 bulan, kemudian 100 μg sekali sebulan.

    Sekiranya pesakit mengalami kekurangan myelosis folik, maka perlu minum asid folik 5 kali sehari. Mengambil bahan ini dalam bentuk lain penyakit ini boleh menyebabkan komplikasi yang serius.

    Apabila myelosis funikular diperlukan untuk menangani peningkatan nada otot. Untuk tujuan ini, satu set latihan terapeutik khas, rawatan spa, urut dan pelbagai jenis terapi manual digunakan.

    Doktor juga menetapkan "Mydocalm", "Baclofen", "Sibazon" dan ubat nootropik.

    Yang sangat penting dalam rawatan berjaya myeloza funikular adalah pengambilan vitamin dan diet. Pesakit perlu mengambil vitamin B1 dan B6, "Phosphaden" (2 kali sehari, 60 mg dalam tempoh 4-8 minggu).

    Diet harus termasuk makanan yang tinggi dalam vitamin B group: ikan laut, daging (ayam, daging sapi muda, arnab), kacang-kacangan (kacang soya dan kacang), soba, jelai, jelai dan biji-bijian millet, pain dan walnut, pistachios, (jantung, buah pinggang, daging lembu dan hati ayam).

    Pencegahan

    Untuk mengelakkan myelosis funikular, anda perlu menjaga kesihatan anda secara berterusan, dan sekiranya tanda-tanda awal anemia B12 yang kekurangan atau kekurangan folik muncul, anda perlu segera berjumpa doktor.

    Selebihnya dipaksa untuk mengekalkan keadaan mereka dengan mengambil ubat-ubatan dan suntikan intramuskular.

    Myelosis Funicular adalah penyakit neurologi yang teruk yang mesti ditangani sebaik sahaja tanda-tanda pertama muncul. Dengan bantuan kaedah rawatan gabungan, anda boleh mencapai pemulihan lengkap. Perkara yang paling penting adalah tidak meluangkan masa dan meminta bantuan daripada pakar secepat mungkin.

    Myelosis Funicular

    Myelosis Funicular adalah lesi dari saraf tunjang yang berkembang akibat kekurangan vitamin B12. Sebagai peraturan, digabungkan dengan anemia yang merosakkan. Ia memperlihatkan dirinya sebagai gangguan kepekaan yang mendalam, gangguan pergerakan dalam bentuk kelumpuhan rendah yang lembab dengan tanda-tanda piramid, penyimpangan dalam bidang mental. Myelosis Funicular didiagnosis dengan menentukan tahap B12 dalam darah, melakukan pemeriksaan saraf, hematologi dan gastroenterologi. Rawatan ini terdiri daripada pengisian kekurangan vitamin B12, memerhatikan diet yang kaya dengan vitamin B12, dan menguruskan vitamin B yang lain. Prognosis adalah baik.

    Myelosis Funicular

    Myelosis funicular berkembang disebabkan oleh proses degeneratif yang berlaku di bahagian belakang dan lateral tulang belakang pada latar belakang B12 beriberi (kekurangan cyanocobalamin). Kerana kekurangan B12 juga membawa kepada anemia pernicious malignan, ia hampir selalu menyertai myelosis funikular. Huraian pertama patologi gabungan ini diberikan oleh Likhtheim pada tahun 1887.

    Myelosis Funicular boleh berkembang pada usia apa pun, tetapi lebih kerap (kira-kira 90% daripada kes) berlaku selepas 40 tahun. Penyebab penyakit itu boleh berupa avitaminosis eksogen B12, iaitu, pengambilan cyanocobalamin yang tidak mencukupi dengan makanan, dan avitaminosis endogen B12, yang disebabkan oleh penyerapan terjejas dalam pelbagai patologi saluran pencernaan. Di samping itu, dalam lebih daripada 50% kes, myelosis funicular disertai dengan pembentukan antibodi kepada faktor dalaman Istana dan pembentukan gastritis atropik, yang menunjukkan kehadiran gangguan imun. Berkaitan dengan perkara di atas, myelosis funikular adalah dalam lingkup kepentingan beberapa disiplin klinikal: neurologi, gastroenterologi, imunologi.

    Punca myelosis funikular

    Kekurangan vitamin B12 eksogen berlaku apabila anoreksia, pengecualian sepenuhnya daripada diet daging, ikan dan produk tenusu kaya dengan cyanocobalamin, kelaparan yang berpanjangan atau kekurangan zat makanan, yang membawa kepada pengguguran nutrisi. Avitaminosis endogenous B12 dikaitkan dengan penyerapan cyanocobalamin yang terjejas. Untuk penyerapan yang berjaya, transformasi vitamin B12 ke dalam bentuk pencernaannya adalah perlu, yang dilakukan kerana gastromucoprotein disintesis oleh perut, faktor dalaman Istana. Sintesis yang terakhir dikurangkan dengan ketara oleh achylia, tumor perut, gastrectomy atau gastrectomy, yang mengakibatkan penyerapan cyanocobalamin. Ini adalah penyebab utama myelosis funikular.

    Pelbagai penyakit usus, disertai dengan sindrom malabsorption, juga boleh menyebabkan penyerapan B12 tidak mencukupi. Ini termasuk: penyakit Crohn, enteritis tuberkulosis, sprue, penyakit seliak, penyakit Whipple, pellagra, sindrom selepas reseksi usus kecil, dll. selepas pembentukan enteroanastomosis, dengan diverticulosis usus dan diphyllobotriasis.

    Patogenesis myelosis funikular yang menentukan perubahan patologi dalam saraf tunjang tidak sepenuhnya ditubuhkan. Pertimbangan utama adalah disfungsi metionin sintase dan methylmalonyl-CoA mutase - enzim yang terlibat dalam pembentukan myelin dan pembentukan sarung myelin gentian saraf. Secara morfologi, myelosis funikular akan disertai dengan demilasi serat yang berlalu di lengan tulang belakang posterior dan lateral. Selain itu, proses demilelasi paling terkenal di tiang belakang, di mana laluan kepekaan mendalam melintas (laluan Gaulle dan Burdach). Di tiang sampingan, sentimen demamelination mempengaruhi jalur aktiviti motor (pyramidal, spinocerebral, spinothalamic, dan lain-lain). Dalam beberapa kes, terdapat demilasi serat saraf optik.

    Gejala myelosis funikular

    Gambaran klinikal terdiri daripada gangguan sensori-motor dan gangguan mental. Penyakit ini membuat kemunculannya dengan kemunculan paresthesia dan kelemahan umum paresthesia dalam bentuk kesemutan, rasa marah sementara, merangkak, haba berlaku di jari anggota badan, kemudian menutup bahu, dada dan perut. Kepekaan otot-artikular dipengaruhi, kemudian getaran. Akibatnya, ataksia sensitif berkembang, disertai dengan diskoordinasi pergerakan, ketidakstabilan, dan berjalan lancar. Kemudian ada kelemahan pada anggota badan, terutama di kaki (paraparesis rendah). Pada mulanya, paresis adalah spastik dengan peningkatan refleks tendon, tekanan darah tinggi otot, dan clonus kaki. Kemudian nada otot menurun, refleks mati. Paresis memperoleh ciri-ciri periferi tersebut. Walau bagaimanapun, refleks kaki yang tidak normal berterusan, menunjukkan luka pada laluan pyramidal. Lama kelamaan, pesakit kehilangan keupayaan untuk berjalan. Sertai gangguan pelvis (encopresis, inkontinensia kencing, mati pucuk).

    Gangguan mental berubah-ubah. Kemurungan yang mungkin, tidak peduli, mudah marah, hypersomnia, kadang-kadang - psikosis akut. Dalam sesetengah kes, neuropati saraf optik berkembang, mewujudkan pengurangan progresif dalam ketajaman visual dengan kehilangan bahagian tengah medan visual (pusat skotoma). Bersama dengan manifestasi neurologi dan optalmologi, myelosis funikular akan disertai dengan gejala anemia yang merosakkan: pucat, warna merah lidah, glossitis dan / atau stomatitis, takikardia, sesak nafas, dan sebagainya.

    Diagnosis myelosis funikular

    Gabungan gejala neurologi dengan manifestasi anemia segera menimbulkan kecurigaan tentang kewujudan kekurangan cyanocobalamin. Untuk mengesahkan andaian ini, mereka menganalisis kandungan B12 dalam darah. Diagnosis lanjut dilakukan oleh pakar neurologi bersama ahli gastroenterologi dan ahli hematologi. Untuk mengesahkan diagnosis dan menubuhkan penyebab avitaminosis, ujian darah, fungsi rahasia gastrik (gastroscopy, sensasi gastrik, analisis jus gastrik), antibodi ke Istana faktor dalaman, pemeriksaan usus (pemeriksaan sinar-X, radiografi barium) diperlukan.

    Visualisasi perubahan morfologi tulang belakang (foci of demyelination) adalah mungkin dengan bantuan MRI dari tulang belakang. Ia juga membolehkan pembezaan myelosis funikularular daripada myelopathy mampatan untuk tumor tulang belakang, myelopathy vertebra, tumor tulang belakang dan sista. Pukulan lumbar dan pemeriksaan cecair serebrospinal dijalankan untuk mengecualikan myelitis dan hematomyelia berjangkit. Sekiranya perlu untuk mengecualikan neurosifilis, ujian RPR diberikan. Untuk mendiagnosis gangguan hematologi, tusukan sternal dilakukan dengan penyiasatan selanjutnya terhadap myelogram. Dalam gangguan visual, perundingan mata dengan visometer, perimetri dan ophthalmoscopy ditunjukkan.

    Rawatan myelosis funikular

    Terapi terdiri terutamanya dalam pembetulan kekurangan cyanocobalamin. Pada permulaan rawatan, persediaan cyanocobalamin diberikan intramuscularly setiap hari. Selepas 5-10 hari, ubat ini diberikan sekali seminggu, selepas 4 minggu - sekali sebulan. Sekiranya terdapat bukti, suntikan bulanan vitamin B12 yang mengancam nyawa adalah mungkin. Diet dengan penggunaan nutrien yang kaya dengan vitamin B (pelbagai jenis ikan, daging sapi, keju, keju, keju telur, ketam) adalah disyorkan. Selari dengan rawatan dengan vitamin B12, pengenalan dadah lain dalam kumpulan ini dijalankan: tiamin (B1) dan pyridoxine (B6).

    Kehadiran kekurangan asid folik adalah petunjuk untuk tujuannya. Walau bagaimanapun, rawatan dengan asid folik adalah lebih baik untuk memulakan selepas kekurangan sianokobalamin diisi semula, kerana jika tidak ia boleh memburukkan lagi gejala neurologi. Menurut kesaksian, pembetulan fungsi penyembunyian perut dan penyerapan usus dilakukan, dan pencegahan jangkitan urogenital. Untuk pemulihan fungsi sensorimotor yang terpantas dan paling lengkap, urut, fisioterapi dan terapi senaman dilakukan.

    Sebagai peraturan, myelosis funikular mempunyai kursus subakut atau perlahan. Sehingga penubuhan punca kejadiannya, penyakit tersebut dalam tempoh 2 tahun telah membawa maut. Dengan terapi yang tepat pada masanya dengan vitamin B12, prognosis adalah baik. Pada permulaan rawatan selepas beberapa bulan dari kemunculan penyakit, adalah mungkin untuk mencapai kestabilan keadaan, tetapi seseorang tidak boleh bergantung kepada regresi lengkap gejala neurologi.

    Myelosis Funicular

    Myelosis funicular adalah lesi degeneratif saraf tunjang yang berkembang terhadap latar belakang kekurangan bertahun-tahun dalam cyanocobalamin (B12). Selalunya didiagnosis selepas 38-40 tahun, tetapi boleh berlaku pada usia yang lebih awal.

    Gabungan myelosis funikular dengan anemia megaloblastik dan perubahan dalam saluran pencernaan memperburuk keadaan pesakit. Patologi memerlukan rawatan segera dan kompeten.

    Sebabnya

    Penyebab utama myelosis funikular adalah hipovitaminosis B12, kurang kerap gabungan kekurangan cyanocobalamin dan asid folik, atau hanya vitamin B9. Mekanisme asal penyakit ini belum ditubuhkan.

    Dalam kebanyakan kes, myelosis funikular akan disertai oleh anemia malignan, tetapi hanya penyebab kecil kecederaan saraf tunjang. Satu lagi faktor yang bertanggungjawab untuk degenerasi gabungan ialah faktor Castle. Terima kasih kepada gastromucoprotein ini, cyanocobalamin diubah menjadi bentuk yang boleh diakses. Dengan kekurangan dalam sintesisnya, penyerapan vitamin B12 yang lengkap merosot.

    Patologi berikut boleh mencetuskan penampilan myelosis funikular:

    • gastritis achilic;
    • tumor malignan perut;
    • enteritis berbahaya;
    • achilia;
    • pellagra;
    • Penyakit Crohn;
    • diverticulosis usus;
    • gastroektomi atau reseksi usus pendek;
    • dibtriocephalosis.

    Sering kali, orang yang berpegang teguh kepada vegetarianisme yang keras atau diet yang sentiasa mengalami degenerasi corong.

    Gejala

    Dalam kebanyakan kes, penyakit ini bermula dengan paresis lembik yang lebih rendah, kurang kerap anggota atas dan kelemahan yang teruk. Kemerosotan fungsi motor disertai dengan perasaan mati rasa atau sensasi terbakar, kesemutan, sensasi kesemutan, pendinginan kaki.

    Pada peringkat pertama dari myelosis funikular, bahagian serviks dan toraks dari saraf tunjang dipengaruhi, maka proses degenerasi turun ke rantau lumbosacral. Keadaan patologi disertai dengan gangguan saraf dan pergerakan.

    Gejala myelosis funikular:

    • berjalan kaki yang mengejutkan;
    • penyelarasan pergerakan yang lemah;
    • gangguan pelvis;
    • pucat
    • takikardia dengan sesak nafas;
    • warna merah terang lidah.

    Gangguan neurologi adalah berbilang. Menampakkan kelemahan, keletihan, kemurungan, kerengsaan, mengantuk, dan kadang-kadang - psikosis akut. Dalam sesetengah kes, myelosis funikular akan disertai dengan manifestasi oftalmologi: neuropati saraf optik, gangguan penglihatan, scotoma mata.

    Doktor apa yang merawat myelosis funikular?

    Apabila simptom pertama muncul, ada keperluan mendesak untuk menghubungi pakar neurologi. Kelewatan dengan lawatan ke kemudahan perubatan tidak seharusnya. Sekiranya tidak ada pakar di klinik tempatan, disyorkan untuk mendekati ahli terapi.

    Diagnostik

    Manifestasi gejala anemia ganas dan gangguan neurologi sangat memudahkan diagnosis. Kesukaran timbul dalam kes di mana luka-luka sistem saraf adalah lebih awal daripada gejala anemia kekurangan B12.

    Untuk mengesahkan diagnosis, lakukan aktiviti berikut:

    • MRI tulang belakang;
    • gastroskopi;
    • X-ray usus;
    • kajian jus gastrik;
    • ujian darah terperinci dengan penanda anemia malignan dan hipovitaminosis B12.

    Sekiranya berlaku penglihatan, pesakit dirujuk untuk berunding dengan pakar mata untuk ophthalmoscopy, perimetri dan visometri.

    Rawatan

    Rawatan myelosis funikular adalah berdasarkan kekurangan vitamin B12. Pada hari pertama terapi pampasan, 500-1000 mcg cyanocobalamin ditadbir intramuscularly setiap hari. Selepas 2 hari, ubat itu mula membusuk selepas sehari, kemudian mengikut petunjuk sehingga tanda-tanda peningkatan kesihatan. Dos penyelenggaraan adalah 100-200 μg cyanocobalamin sekali sebulan.

    Selepas mengkompensasi kekurangan vitamin B12, mereka memulakan rawatan dengan asid folik (10-15 mg / hari). Terapi dilakukan hanya apabila lesi folik yang kurang dikesan. Jika tidak, vitamin B9 boleh menyebabkan masalah yang teruk.

    Selari dengan pelantikan cyanocobalamin, pesakit dirujukkan suntikan pyridoxine dan thiamine. Selain suntikan, urut, kursus terapeutik, dan fisioterapi diberikan.

    Perlu diingat bahawa myelosis funikular akan bertindak balas dengan terapi hanya pada minggu pertama selepas pengesanan tanda-tanda lesi tulang belakang. Ia adalah lebih sukar untuk menyembuhkan penyakit pada masa akan datang. Kita hanya boleh menstabilkan proses patologi.

    Komplikasi

    Dengan kekurangan sianokobalamin kronik, pelbagai komplikasi diperhatikan:

    • encephalopathy;
    • memori dan perhatian yang cacat;
    • pencerobohan;
    • haluan auditori dan visual;
    • kecacatan ucapan;
    • inkontinensia kencing;
    • mati pucuk;
    • optik neuritis.

    Sekiranya myelosis funikularular digabungkan dengan neuropati periferal, kepekaan getaran terganggu, kebas kaki yang berterusan, hilangnya refleks Achilles.

    Pencegahan

    Dari semua langkah-langkah pencegahan yang mungkin, kita harus membuat satu diet yang seimbang dengan satu set vitamin yang mencukupi dan lawatan awal kepada doktor pada kecurigaan pertama anemia atau kekurangan sianokobalamin-folik.

    Lebih daripada 80% pesakit yang menerima rawatan perubatan tepat pada masanya telah sembuh sepenuhnya, keadaan yang lain stabil dan dikekalkan oleh jangkitan vitamin B12 yang teratur.

    Kemerosotan faraj adalah penyakit neurologi yang kompleks dan jarang berlaku. Untuk memerangi ia memerlukan banyak masa dan usaha. Pemulihan kesihatan lebih cepat dengan kepatuhan terhadap cadangan doktor.

    Myelosis funicular: gejala dan rawatan lesi

    Myelosis funicular biasanya dirujuk sebagai penyakit subakut atau kronik dalam korda saraf, dengan gliosis sederhana atau parah, disebabkan kekurangan vitamin B12.

    Penyakit yang menjejaskan saraf tunjang muncul sebagai akibat kekurangan vitamin B12 yang berterusan di dalam tubuh manusia. Ia dicirikan oleh gangguan kepekaan dan fungsi motor.

    Selalunya, bersama dengan myelosis funikular, pesakit menderita anemia, leukemia, ahiliya. Lebih jarang, penyakit itu muncul semasa peretasan perut. Dalam seseorang yang menderita myelosis, kedua-dua tiang posterior dan lateral dalam saraf tunjang boleh terjejas.

    Pelanggaran sering boleh dirasakan pada usia pertengahan - dari 30 hingga 60 tahun. Walaupun gangguan yang paling sering menjejaskan orang berusia 30 tahun, ia juga boleh terwujud pada bayi.

    Kenapa pelanggaran ditunjukkan

    Penyebab utama penyakit ini dianggap sebagai kekurangan pada seseorang dari kumpulan vitamin B12 dan asid folik. Lebih jarang, myelosis berlaku terhadap latar belakang kekurangan mana-mana unsur.

    Vitamin B12 membuang dari badan Faktor faktor, yang dihasilkan oleh perut. Jika tidak di dalam badan, maka usus tidak mengambil vitamin, sebab itu ia tidak memasuki hati dan tidak memproses asid folik menjadi asid folik. Iaitu, asid folinik menghasilkan sel darah merah dalam kord rahim.

    Kekurangan vitamin yang diperlukan lebih sering diperhatikan pada orang yang terdedah kepada makanan vegetarian, tidak termasuk produk tenusu daripada diet. Usus tidak menyerap cyanocobalamin untuk penyakit seperti achilia, penyakit Crohn, gastroectomy, pellagra, enteritis, diverticulosis usus.

    Di samping itu, myelosis funikular boleh bermula dengan latar belakang masalah dengan sistem imun. Ramai pesakit didiagnosis dengan pelbagai gastritis, dan plasma kaya dengan antibodi yang mengganggu fungsi normal Istana faktor dalaman.

    Ciri-ciri gambar klinikal

    Pakar yang berpengalaman mencatat gejala berikut:

    • sakit kepala dan pening;
    • masalah ingatan dan sikap tidak peduli;
    • tidur miskin pada waktu malam dan keperluan tidur pada siang hari;
    • kehilangan selera makan;
    • perubahan dalam rasa, kepahitan;
    • bahasa menjadi mati rasa dan berubah warna;
    • pucat kulit;
    • kelemahan, keletihan, "kelemahan";
    • bengkak muka;
    • kesengsaraan, kehilangan perhatian.

    Selepas semua tanda-tanda ini, mungkin ada cara yang goyah, kehilangan koordinasi semasa berjalan. Selalunya doktor perhatikan refleks yang berikut:

    1. Refleks Babinski - jari pertama di kaki menjadi licin dan naik. Dan seluruh jari-jari itu menyebar ke atas bentuk kipas. Fenomena ini sering diperhatikan pada bayi baru lahir, tetapi dengan usia 2 tahun harus hilang.
    2. Refleks Rossolimo - 2,3,4 dan 5 jari bengkok apabila mengetuk pada mereka dengan tukul khas.
    3. Refleks Bekhterev - Mendel - di sini jari-jari yang sama membungkuk di pukulan ke satu-satunya.

    Bagaimana pelanggaran itu didiagnosis

    Pakar pada peringkat awal diagnosis penyakit mengenal pasti faktor-faktor berikut:

    • gangguan neurologi yang disebabkan oleh masalah dengan saraf tunjang pada latar belakang ahilia dan anemia atau makrocytosis;
    • tusukan khas dan mengenal pasti megablast dalam sumsum tulang.

    Diagnosis myelosis tidak menimbulkan kesulitan apabila neuralgia berkembang dengan anemia yang merosakkan.

    Diagnosis perbezaan myelosis dari gangguan lain:

    1. Perbezaan utama dari polyneuropathy dianggap sebagai gangguan piramid.
    2. Diagnosis adalah lebih sukar apabila penyakit itu tanpa gejala anemia. Di sini pesakit perlu diperiksa sepenuhnya untuk mencari gastritis dan megablast achilic.
    3. Lesi kord tulang belakang dalam sifilis berbeza dari mielitis funikular yang berlaku selepas reaksi Wasserman: positif bagi sifilis.
    4. Di samping itu, penyakit ini harus dibezakan daripada pelbagai tumor dan myelopati. Dalam kes ini, adalah sesuai untuk menjalankan analisis cecair serebrospinal dan myelography.

    Dalam diagnosis pakar myelitis harus berdasarkan apakah pesakit mempunyai gangguan neurologi yang terjadi akibat masalah dengan saraf tunjang. Pemeriksaan badan membolehkan saya membezakan myelosis daripada penyakit lain.

    Satu lagi penunjuk yang memerlukan perhatian khusus ialah kehadiran serum vitamin B12. Pada pesakit dengan myelitis, ia dikurangkan, dan ini menunjukkan bahawa pesakit mempunyai kekurangan vitamin.

    Ujian pengisihan menunjukkan kekurangan faktor Castle. Analisis biokimia darah menunjukkan kandungan homocysteine ​​dalam badan.

    Rawatan gangguan ini

    Terapi penyakit mesti semestinya umum dan terdiri daripada rawatan konservatif yang mengimbangi kekurangan vitamin B12.

    Sekiranya seseorang mengalami kekurangan folik, maka dia wajib minum asid folik sehingga 6 kali sehari. Jika anda minum ubat ini untuk penyakit lain, ia sering menyebabkan beberapa komplikasi.

    Myelosis funicular dicirikan oleh peningkatan nada otot. Untuk memerangi fenomena ini, satu set latihan fizikal profesional, berehat di sanatorium, urut dan terapi manual telah dibangunkan. Berikut ini harus diambil dari ubat-ubatan:

    Untuk rawatan mielitis yang cepat, sangat penting untuk meminum vitamin dan melekat pada makanan khas. Seseorang perlu menetapkan vitamin B1 dan B6 dan ubat Phosphaden 3 kali sehari selama 1, 5 bulan. Anda perlu makan banyak ikan laut, daging, kacang soya, kacang, bijirin, kacang, pistachios dan bahan makanan.

    Jika anda memulakan terapi beberapa minggu selepas manifestasi penyakit, maka ia menjamin pemulihan sepenuhnya pesakit. Dengan permulaan rawatan yang kemudian, keadaan ini dapat meningkatkan dan menstabilkan sementara. Gejala akan hilang selepas enam bulan rawatan dadah.

    Apakah akibatnya

    Sebelum doktor mula mengambil vitamin B12, anemia ganas membawa maut dalam kebanyakan kes.

    Hari ini, ketika mengambil vitamin sangat popular dalam rawatan mielosis, nasib banyak orang telah berubah secara dramatik.

    Vitamin B12 merawat gangguan yang baik dan saraf. Pada masa kini, manifestasi penyakit seperti gangguan pelvis, bedores dan paraplegia telah hampir hilang.

    Bagaimana untuk mengelakkan pelanggaran

    Dari semua pelbagai cara untuk mencegah penyakit ini, ubat hari ini hanya mencatat penjagaan yang berhati-hati terhadap tubuh anda dan lawatan segera ke klinik dengan gejala pelbagai jenis anemia.

    Kira-kira 75% pesakit yang mula merawat penyakit itu pada masa yang tepat, pulih sepenuhnya. Baki 25% terus mengambil vitamin B12 dan semua ubat di atas di bawah pengawasan ketat doktor yang menghadiri.

    Myelosis funicular masih belum difahami sepenuhnya. Menurut statistik, vegetarian dan orang yang tidak minum susu sering sakit dengannya.

    Di samping itu, penduduk Sakhalin dan Yakutia yang makan ikan mentah dan kaviar menderita myelosis. Ini disebabkan oleh diet sedemikian boleh membawa kepada jangkitan dengan penyakit helminthic yang membawa kepada anemia yang merosakkan.

    Penyakit ini dianggap agak sukar dan untuk masa yang sangat lama, jadi seseorang perlu mempunyai masa dan kesabaran yang besar. Tubuh pulih sedikit lebih cepat jika terapi digabungkan dengan gimnastik, urut, rutin harian yang betul, diet dan terapi manual.

    Perlu diingati bahawa kunci untuk menyelesaikan pemulihan adalah menghubungi klinik untuk mendapatkan rawatan yang mencukupi dengan rasa curiga terhadap apa-apa penyakit.

    Anda tidak boleh cuba merawat diri anda dan mengambil ubat tanpa berunding dengan profesional. Ia tidak dapat menyembuhkan, tetapi sebaliknya - hanya membahayakan tubuh. Menjejaki kesihatan anda, menjalani gaya hidup sihat, dan penyakit itu pasti akan surut.