Utama / Lutut

Limfadenopati pada kanak-kanak: perkara diagnosis utama
03/21/2016

Limfadenopati pada kanak-kanak: perkara diagnosis utama

Peresada Larisa Anatolievna, ahli hematologi kanak-kanak, calon sains perubatan menjalankan kemasukan ke:

Klinik Kanak-kanak di Left Bank, Kiev, st. Dragomanova, 21-A

Lymphadenopathy adalah keadaan hiperplasia (pembesaran) kelenjar getah bening. Istilah ini adalah diagnosis awal yang memerlukan penjelasan lanjut dalam pemeriksaan klinikal dan makmal dan pemerhatian dalam dinamik.

Penyebab utama hiperplasia nodus limfa pada kanak-kanak boleh dikumpulkan ke dalam kumpulan berikut:

  1. berjangkit, yang seterusnya adalah virus, bakteria, kulat, parasit,
  2. dikaitkan dengan penyakit ganas (leukemia, limfoma, metastasis tumor pepejal)
  3. dalam rangka gangguan imunologi: lymphohistiocytosis hemophagocytic, histiocytosis sel-sel Langerhans, sindrom Kawasaki, dan penyakit autoimun: sindrom lymphoproliferative autoimun, systemic lupus erythematosus, artritis idiopatik juvenil, sarcoidosis, kecacatan kongenital imunologi
  4. penyakit metabolik kongenital - penyakit akumulasi (contohnya penyakit Niemann-Pick, penyakit Gaucher)
  5. dikaitkan dengan pengambilan ubat tertentu (phenytoin, hydralazine, procainamide, isoniazid, allopurinol, dapsone).

Dalam proses diagnosis pembezaan, penting bagi doktor untuk menjawab beberapa soalan. Adakah nodus limfa benar-benar diperbesarkan? Adakah ia mengenai hiperplasia nodus limfa setempat atau umum? Adakah proses berjalan dari masa ke masa? Adakah terdapat bukti untuk etiologi berjangkit? Adakah terdapat kecurigaan terhadap proses ganas? Sebagai contoh, pada lokalisasi nodus limfa - supraclavicular sentiasa memberi alasan untuk disyaki etiologi malignan. Tugas yang paling kerap dalam amalan pediatrik adalah keperluan untuk membezakan antara hiperplasia simpul limfosit dengan menular dan malignan. Untuk ini terdapat algoritma stepwise tertentu, kerana tidak secara klinikal mungkin dalam semua kes untuk membezakan norma umur keadaan selepas infeksi nodus limfa.

Oleh itu, tanda-tanda biasa nod fiziologicheksih limfa di bawah umur 10 tahun: rabaan ditakrif dalam serviks, submandibular, pangkal paha, lebih kecil daripada 1 cm (kurang daripada 2 cm submandibular), ketekalan lembut anjal, mudah alih, tidak menyakitkan.

Pada kanak-kanak, etiologi infeksi lymphadenopathy didapati dalam kebanyakan kes. Pada masa yang sama, kedua-dua jangkitan tempatan dan proses menular sistemik boleh membawa kepada peningkatan nodus limfa.

Tanda-tanda yang menandakan sifat berjangkit keadaan:

  1. pintu masuk pintu masuk tempatan yang boleh dilihat dari jangkitan (gigi, tonsil, aphthae pada mukosa lisan, kesan goresan pada dermatitis alahan, lesi kulit yang lain)
  2. sakit / hiperemia tempatan (kemerahan),
  3. terdapat tanda-tanda jangkitan kanak-kanak sistemik (contohnya, rubella, demam merah).

Penilaian utama, seperti yang telah disebutkan, adalah untuk mengenal pasti penyetempatan nodus limfa yang diperbesar. Adalah penting untuk menentukan sama ada nodus limfa dalam satu kumpulan adalah hyperplastic atau proses yang sama. Pada kanak-kanak, zon leher paling sering terlibat. Oleh itu dua hala (dua belah) nod penglibatan leher ciri terutamanya untuk virus (adenovirus, cytomegalovirus, Epstein-Barr virus, Herpes jenis 6 virus, HIV), dan corak yang sama boleh berlaku apabila tonsillitis streptococcal. Luka unilateral akut dari nodus limfa di leher adalah terutamanya ciri sifat staphylococcal penyakit, manakala pintu masuk jangkitan adalah tonsil.

Subakut (kronik) penyakit berlaku semasa, sebagai contoh, kucing penyakit awal, mycobacteria atipikal, tularemia (yang jarang berlaku, orang ingat, tetapi hakikat pendaftaran penyakit ini kini berada di Eropah di sana).

Hemogram (kiraan darah lengkap) + ESR, penentuan protein C-reaktif, dan ultrasound nodus limfa adalah tambahan untuk diagnosis. Kedua-dua ujian darah dan pengimejan ultrasound mempunyai ciri-ciri mereka sendiri dalam proses keradangan.

Salah satu peringkat algoritma diagnosis pembezaan adalah pelantikan terapi antibiotik, wajar dan bermanfaat untuk hiperplasia nodus limfa serviks. Apabila etiologi menular kesan tidak diragui berlaku dalam masa 10-14 hari. Keadaan ini dianggap sebagai limfadenitis.

Tempoh pemerhatian purata biasanya berlangsung 2 minggu. Kali ini adalah mencukupi untuk menentukan sama ada terdapat regresi, sama ada keadaan itu tidak berubah atau penyakit itu berlanjutan.

Jika anda memiliki atau selepas terapi antibiotik dinamik positif tidak berlaku atau pada mulanya sukar untuk menerangkan hiperplasia kelenjar limfa chѐtkoy menyebabkan berjangkit, algoritma memperuntukkan pengembangan langkah diagnostik. Ini termasuk:

  • penentuan LDH (laktat dehidrogenase), ferritin, asid urik dalam darah, kerana peningkatan dalam parameter ini mungkin penanda tidak langsung dari neoprocess;
  • pencarian mendalam ejen berjangkit menyebabkan kadang-kala subakut / keadaan kronik adalah hyperplasia daripada nod limfa - ujian untuk Epstein-Barr virus, cytomegalovirus, herpes jenis 6 virus, serta bakteria yang menyebabkan penyakit calar kucing, brucellosis (yang mempunyai sejarah yang sesuai dan gambaran klinikal!);
  • Ujian HIV - sambil mengekalkan limfadenopati selama lebih dari 1 bulan;
  • Reaksi Mantoux;
  • Ultrasound + dopplerography kumpulan nodus limfa yang terlibat;
  • Ultrasound organ perut;
  • radiografi dada.

Berikut adalah gambarajah petunjuk diagnostik, yang tertakluk kepada pembetulan dalam setiap kes tertentu.

Perhatian khusus disebabkan oleh nodus limfa lebih daripada 1.5 cm diameter, padat dengan palpasi, terutamanya jika mereka disertai dengan gejala B yang dipanggil. Perlu dijelaskan di sini bahawa gejala B termasuk: a) berkeringat malam yang berlimpah, b) kenaikan suhu melebihi 38 ° C, c) penurunan berat badan sebanyak 10% atau lebih selama 6 bulan. Gejala sedemikian boleh didaftarkan dengan tuberkulosis, AIDS, penyakit usus invasif (ambiasis, misalnya), limfoma Hodgkin. Sebagai peraturan, dalam keadaan sedemikian tidak ada masa untuk pemerhatian, dan dianjurkan untuk melakukan biopsi nodus limfa terbuka untuk tujuan diagnostik.

Di samping itu, terdapat kes di mana hiperplasia nodus limfa diiringi oleh perubahan dalam ujian darah - anemia dan thrombocytopenia. Sekiranya penyakit autoimun dan kecacatan kekebalan kongenital dikecualikan, punca sumsum tulang untuk tujuan diagnostik diperlukan.

Kajian itu bukanlah semua, tetapi penyebab utama limfadenopati. Adalah juga penting untuk diingati bahawa pengetahuan dan pengalaman klinikal doktor kadang-kadang lebih penting daripada pelaksanaan skema yang menggariskan, dan diagnosis setiap pesakit mungkin mempunyai ciri-ciri individu.

Mengikut bahan Persatuan Onkologi dan Hematologi Pediatrik Jerman:

Limfadenopati pada kanak-kanak

Ozhegov Anatoly Mikhailovich

Doktor Sains Perubatan, profesor,

Ketua Jabatan Pediatrik dan Neonatologi

426034, Izhevsk, ul. Kommunarov, d. 281, tel. (3412) 68-21-46, e-mel: [email dilindungi]

Artikel ini membentangkan klasifikasi (bentuk dan bentuk umum) dan penyebab limfadenopati (infeksi yang tidak spesifik dan spesifik, penyakit sistemik dan alergi, tumor malignan). Algoritma diagnosis pembezaan lymphadenopathy pada kanak-kanak, termasuk anamnesis, pemeriksaan klinikal dan makmal dan kajian instrumental. Perhatian khusus diberikan kepada diagnosis pembezaan lesi berjangkit dan neoplastik nodus limfa dan taktik doktor di bawah anggapan bahawa kanak-kanak mempunyai tumor malignan.

Kata kunci: kanak-kanak, limfadenopati, pengelasan, penyebab, diagnosis pembezaan.

Akademi Perubatan Negeri Izhevsk

Diagnosis pembezaan lymphadenopathy pada kanak-kanak

Artikel ini memberi anda senarai bentuk setempat dan umum (penyakit alergi yang tidak spesifik dan sistemik, tumor malignan). Sejarah limfadenopati pada kanak-kanak, termasuk sejarah klinikal, makmal dan penyiasatan instrumental diberikan. Ini adalah persoalan mengenai perhatian kecil terhadap tumor malignan pada seorang kanak-kanak.

Kata kunci: kanak-kanak, limfadenopati, pengelasan, penyebab, diagnosis pembezaan.

Limfadenopati (LAP) adalah salah satu daripada keadaan patologi yang paling biasa dalam amalan klinikal. LAP perlu difahami sebagai sebarang perubahan dalam nodus limfa (LN) dalam saiz, dan / atau konsisten, dan / atau kuantiti. Melakukan peranan perlindungan yang penting, LU adalah antara yang pertama untuk mencegah penyebaran jangkitan dan antigen asing lain (alergen, sel tumor, dll). Itulah sebabnya LAP adalah antara simptom terawal dari banyak penyakit berjangkit, alahan, sistemik, neoplastik dan lain-lain. Untuk berjaya mendiagnosis penyebab PAH, pakar pediatrik memerlukan kesedaran yang cukup dalam bidang patologi sempadan.

Seseorang mempunyai kira-kira 600 nodus limfa, yang terletak dalam kumpulan beberapa nod. Norma boleh dianggap sebagai keadaan apabila mungkin untuk tidak membayangkan tidak lebih dari tiga kumpulan LU (submandibular, axillary dan inguinal). Saiznya biasanya kurang dari 1 cm, mereka mudah alih, lembut dan tidak menyakitkan.

Klasifikasi LAP biasanya dikurangkan kepada pemindahan bentuk nosologi, disertai dengan kekalahan LU. Dalam amalan klinikal, ia adalah paling mudah dan mudah untuk mengasingkan PAWS setempat dan umum (Rajah 1) [1]. PAW yang diperkatakan termasuk kekalahan LN di dua atau lebih kawasan tidak bersebelahan (contohnya serviks dan axillary, axillary and inguinal). PEL lokalisasi - kekalahan UL dalam satu atau dua zon anatomi bersebelahan. Dalam kebanyakan penyakit, satu atau beberapa kumpulan LU dipengaruhi secara besar-besaran. Adalah penting untuk memisahkan penyebab yang mungkin dari LAP ke keradangan dan neoplastik, khusus dan tidak spesifik.

Menurut data sastera, di kalangan pesakit dengan LAP yang tidak ditentukan tentang ¾ adalah setempat (kepala dan leher kelenjar getah bening - 55%, inguinal - 14%, axillary - 5%, supraclavicular - 1%) dan ¼ - bentuk umum kerosakan LU [1].

Punca LAP pada kanak-kanak dibentangkan dalam Rajah. 1.

Punca limfadenopati pada anak-anak

Penyebab yang paling biasa meningkat LU periferi pada kanak-kanak adalah jangkitan virus atau bakteria. Tidak begitu umum, pelbagai penyakit sistem imun-radang dan onkologi boleh didiagnosis. Akhirnya, beberapa keadaan yang jarang berlaku yang tidak termasuk dalam kumpulan etiopatogenetik yang tersenarai juga boleh disertai oleh peningkatan LU perifer (sarcoidosis, LAP dadah, kekurangan immunodeficiencies, penyakit akumulasi, amyloidosis, dan sebagainya) [2, 3].

Dengan LAP, pertama sekali diperlukan untuk menilai sama ada ia adalah varian norma atau manifestasi penyakit. Ini memerlukan pengambilan sejarah yang menyeluruh, peperiksaan fizikal yang menyeluruh dan prosedur makmal standard. Sekiranya tiada data yang menunjukkan penyakit sistemik atau malignan, pemerhatian dan pemeriksaan semula adalah disyorkan.

Sekiranya keradangan bakteria LN disyaki, perlu dilakukan kursus terapi antibakteria dengan penilaian kesan, dan untuk menyelesaikan masalah keperluan untuk rawatan pembedahan. Ia perlu mengelak daripada menggunakan terapi tempatan (prosedur termal, UHF). Yang paling fisiologi adalah perkembangan terbalik LU.

Pemeriksaan yang lebih terperinci dan mendalam diperlukan untuk mengenal pasti dan mengesahkan penyebab PAH sebagai sindrom yang mengiringi penyakit tempatan atau sistemik lain, atau penyakit sebenar sistem limfatik, benigna atau malignan. Dalam diagnosis pembezaan LAP, analisis peperiksaan aduan, data anamnesis dan objektif adalah penting.

Aduan bengkak yang menyakitkan atau "benjolan" sering digabungkan dengan tanda-tanda mabuk umum (demam, sakit kepala, kelesuan, keletihan). Peluh dan pruritus yang teruk boleh berlaku di limfoma Hodgkin pada kanak-kanak, walaupun mereka kurang biasa daripada orang dewasa. Dengan PAW yang umum, perhatian harus dibayar untuk mengenal pasti tanda-tanda penyakit sistemik (kelemahan, kelesuan, keletihan, arthalgia, myalgia, berpeluh, selera makan yang kurang baik, kehilangan berat badan). Sering kali, peningkatan nodus limfa dikesan oleh ibu bapa atau doktor secara tidak sengaja.

Anamnesis Apabila mengumpul sejarah, perlu untuk menjelaskan kehadiran vaksin profilaksis sebelumnya, memandangkan peningkatan serantau di LU mungkin selepas vaksinasi. LAP yang umum adalah hampir gejala malar serum dan sering disebut dengan alergi dermatosis, jadi penting untuk menjelaskan sejarah alahan.

Epidamnasis yang dikumpul dengan betul amat penting dalam kes-kes yang disyaki penyakit limfadenitis tertentu (penyakit kucing kutu, toxoplasmosis, borreliosis tick-borne, tuberkulosis, tularemia, dan sebagainya). Ia harus memasukkan maklumat mengenai hubungan dengan pesakit berjangkit, binatang liar dan domestik, lawatan ke hutan atau desa, gigitan serangga yang menghisap darah, dan sebagainya.

Untuk diagnostik perbezaan, kadar peningkatan LU dan keupayaan mereka untuk membalikkan pembangunan adalah penting. Oleh itu, peningkatan pesat dalam saiz dan perkembangan terbalik LN dalam masa 2-3 minggu lebih sering diperhatikan dengan limfadenitis, dan peningkatan yang berpanjangan dengan pertumbuhan perlahan - dengan proses neoplastik. Kehadiran penyakit darah, penyakit autoimun dan malignan dalam saudara-mara pesakit dengan PAH yang tidak ditentukan meningkatkan kemungkinan luka ganas LU. Risiko kanser semakin meningkat apabila kanak-kanak mempunyai tanda-tanda klinikal immunodeficiency (jangkitan virus yang kerap, herpes berulang, mononucleosis berjangkit, dan sebagainya).

Pemeriksaan objektif. Kajian LU periferal biasanya bermula dengan pemeriksaan luar lokasi dan palpasi mereka. Apabila mencirikan LU menunjukkan: penyetempatan, kelaziman (tunggal, kumpulan - sehingga tiga atau berganda), saiz (panjang dan lebar dalam cm atau mm), tekstur (lembut, testovatye, padat), rasa sakit pada palpation, mobiliti (dipateri atau tidak dengan sekitarnya tisu), warna kulit ke atas LU yang terjejas (hiperemik, tidak berubah), serta kehadiran turun naik, limfana, limfostasis [1]. Data ini mestilah jelas ditunjukkan dalam kad pesakit luar pesakit, kerana ia adalah penting untuk pemerhatian dinamik.

LU anipitan dalam kanak-kanak yang sihat tidak terungkap. Peningkatan dalamnya adalah gejala kekal rubella, selalunya dengan toxoplasmosis, gigitan cincin di kepala dan leher dengan borreliosis bulat-bawaan.

Limfadenitis serviks dan submandibular (LA) berlaku semasa gigi, dengan gingivitis, dan periodontitis. Peningkatan ketara dalam LU dinyatakan dalam stomatitis, terutama ulseratif. Infeksi nasofaring kronik (adenoiditis, tonsilitis kronik) adalah punca biasa peningkatan LU serviks anterior. Kadang-kadang, peningkatan kelenjar air liur submandibular boleh diambil untuk LN, yang, tidak seperti LU, ditutup dengan fascia padat, jadi tidak mungkin untuk menangkap dan membesarkannya dari luar. Sakit saliva biasanya kelihatan seperti tumor yang tidak menyakitkan dengan konsistensi lembut, testa. Tumor mungkin hilang dan muncul semula kerana mengosongkan kista secara spontan. Dalam amalan pediatrik, peningkatan limfaden serviks anterior atas dan asimetri muka yang berkaitan kadang-kadang disalah anggap peningkatan kelenjar parotid dalam kes parotitis wabak. Perlu diingatkan bahawa kenaikan LU bukanlah ciri gondok. Pada masa yang sama, dengan parotitis alahan berjangkit, peningkatan serantau LU adalah hampir gejala malar. Peningkatan leher posterior LU adalah salah satu daripada gejala klinikal yang paling penting dalam mononukleosis berjangkit.

Peningkatan secara beransur-ansur dalam LU serviks dan supraclavicular diperhatikan dalam 60-90% pesakit dengan limfoma Hodgkin. LAP supraklavikular mempunyai risiko keganasan yang tinggi, dianggarkan 90% pada pesakit berusia lebih 40 tahun dan 25% pada orang di bawah 40 tahun. LU axillary dan inguinal meningkat dengan limfadenitis tidak spesifik dan LAP umum pelbagai asal.

Konsistensi LU yang diperbesarkan bergantung pada tempoh proses. Konsistensi lembut LU menunjukkan kekalahan baru-baru ini, padat - proses kronik. Kesan dan penurunan mobiliti LN ditemui dengan perubahan keradangan yang jelas di dalamnya dan perkembangan periadenitis. Pengesanan turun naik pada palpasi LU yang terjejas menunjukkan "lebur" tisu di dalam LU dan merupakan salah satu petunjuk untuk campur tangan pembedahan.

Kemunculan kemerahan kulit ke atas LU yang terjejas, serta garis-garis hiperemia di sepanjang saluran limfa (limfangitis) adalah penemuan kerap dengan LA yang berkembang dengan erysipelas, furunculosis, pyoderma.

Oleh itu, peningkatan simetri dan dua hala yang sederhana (2 cm) dalam LU, dicirikan oleh kepadatan yang ketara, ketegangan, pemisahan yang tidak baik dari tisu sekitarnya, tanda-tanda keradangan (hiperemia, hyperthermia tempatan, kesakitan, turun naik), sering disebabkan oleh jangkitan bakteria akut [4]. Asymmetrical, sering sederhana, meningkat dalam LU, dicirikan oleh pertumbuhan perlahan, tepi yang jelas, tanda-tanda keradangan yang minimum (kulit di atasnya adalah erythematous, tetapi tidak panas), mungkin turun naik, ciri jangkitan bakteria / kulat kronik. LN dalam penyakit bukan neoplastik sistemik tidak berbeza dalam ciri-ciri dari yang normal, kecuali peningkatan saiznya. Membesar, padat, tetapi tidak tegang (konsistensi "padat"), tidak menyakitkan, terhad dari tisu di sekitar rongga limfa tanpa tanda-tanda keradangan ciri-ciri limfoma sulung. Kemudian, apabila mereka bertumbuh, LU tersebut kehilangan pergerakan dan keterbatasan mereka dari tisu di sekeliling dan LU tetangga, konglomerat LU terbentuk. Ketumpatan batu LU seringkali disebabkan oleh lesi metastatik mereka.

Pemeriksaan objektif kanak-kanak dalam amalan pesakit luar lazimnya terhad kepada palpation LU dan peperiksaan yang lebih dangkal, yang secara semula jadi tidak boleh diterima. Peningkatan LU dalam kebanyakan kes adalah sekunder, menjadi salah satu daripada sindrom penyakit mendasar. Berhati-hati menjalankan peperiksaan objektif membolehkan doktor untuk menggariskan pelbagai penyakit yang berbeza dan membuat program untuk penyelidikan lanjut.

Perhatian serius perlu diberikan kepada pemeriksaan keadaan kulit dan membran mukus dalam "berkhidmat" oleh kumpulan LU ini. Sebagai contoh, gigi karies, herpes luka, stomatitis, tonsillitis boleh menyebabkan limfadenitis serviks. Calar kucing didapati dalam felinosis; keletihan, keletihan, pustula - dengan LA yang banal. Oleh itu, seorang kanak-kanak dengan peningkatan LU mesti dilepaskan sepenuhnya, jika tidak, mengikut ungkapan klinik doktor yang berpengalaman, "diagnosis boleh ditinggalkan di seluar."

Nilai diagnostik yang luar biasa adalah pemeriksaan membran mukus oropharynx. Nonsritis nekrotik boleh dikesan dalam mononukleosis berjangkit dan leukemia, pendarahan di leukemia akut.

Peningkatan saiz hati adalah penemuan kerap dalam LAP yang berkaitan dengan hepatitis B virus, mononucleosis berjangkit, toxoplasmosis, tuberkulosis, dan leukemia akut. Hepatomegali juga boleh diperhatikan dengan jangkitan adenovirus, limfoma Hodgkin, dan jangkitan HIV. Limpa yang diperbesarkan adalah tanda diagnostik penting bagi mononucleosis berjangkit, anemia hemolitik, leukemia, limfoma Hodgkin.

Ia harus ditekankan bahawa dalam majoriti kes, bersama-sama dengan pesakit LAP pada pesakit, terdapat satu set tanda-tanda anamnestic dan klinikal yang lain, yang membolehkannya walaupun pada pemeriksaan awal dengan tahap keyakinan yang lebih besar atau kurang untuk mencadangkan diagnosis atau sekurang-kurangnya termasuk LAP dalam salah satu kumpulan penyakit yang disenaraikan di atas. Sebagai contoh, kehadiran kombinasi demam, fenomena catarrhal, pharyngitis dan sering exanthema menunjukkan kebarangkalian jangkitan virus yang tinggi. Sebaliknya, ketiadaan fenomena catarrhal / pharyngitis dengan LAP yang umum adalah alasan untuk tidak mengecualikan penyakit immuno-radang dan onkologi, terutamanya apabila digabungkan dengan gejala seperti penurunan berat badan, demam yang tidak dapat dijelaskan, ketekunan perubahan fasa akut (peningkatan ESR, CRP) selama lebih dari 4 minggu, peningkatan LU dalam kumpulan berasingan (inferior dan supraclavicular) dan saiz lebih besar daripada 3 cm [5].

Kaedah penyelidikan makmal, jumlah kiraan darah adalah yang paling penting untuk pemeriksaan primer. Penunjuk yang paling bermaklumat: neutrophilia mutlak dengan pergeseran ke kiri dan peningkatan ESR dalam PA purulen, limfositosis mutlak dengan kehadiran sel mononuklear dalam mononucleosis berjangkit, letupan dalam hemoblastosis. Perlu diingat bahawa gabungan demam, LAP dan peningkatan jumlah sel-sel mononuklear dalam darah periferal ditentukan sebagai mononucleosis, yang boleh menjadi manifestasi mononucleosis berjangkit, cytomegalovirus dan jangkitan HIV, toksoplasmosis, batuk kering, jangkitan mycoplasma, sakit tekak streptococcal, hepatitis virus dan malaria.

Satu kajian swab nasofarinks pada flora dan sensitif kepada antibiotik mungkin berguna untuk pemilihan antibiotik dengan serviks LA, kerana banyak penulis menunjukkan identiti mikroflora diasingkan daripada nasofarinks dan punctates DR.

Untuk diagnosis pembezaan LAP tertentu yang meluas digunakan secara meluas pelbagai serologi (ELISA, rnga, dan lain-lain) dan kaedah untuk mengenal pasti antigen patogen (PIF, PCR). Hasil kajian ini, terutamanya apabila saringan Epstein - Barr jangkitan virus, cytomegalovirus dan jangkitan chlamydial, toksoplasmosis mesti dinilai bersama dengan sejarah (termasuk epidemiologi) dan data makmal klinikal.

Pemeriksaan ultrabunyi LU rongga perut, kawasan leher dengan prestasi yang berkelayakan adalah cukup bermaklumat dan membolehkan kita mencirikan penyetempatan, bentuk, saiz LU, kehadiran luka di hati dan limpa. LU dengan diameter kurang daripada 1 cm dalam kepadatan pendekatan tisu adipose di sekeliling dan jarang digambarkan. LU sehingga 1.5-2 cm jelas kelihatan jika ia diunjurkan pada struktur echo-negatif atau menukar hubungan topografi-anatomi biasa. Sonography adalah kaedah pemerhatian dinamik yang sangat baik, tetapi tidak membenarkan untuk menentukan punca peningkatan LU. Dalam luka ganas LU, sebagai peraturan, struktur hipokoki LU diperhatikan.

kaedah X-ray digunakan untuk kajian intrathoracic (kumpulan mediastinal), toraks dan axillary nod dalam limfoma disyaki, neuroblastoma, batuk kering, sarcoidosis, Histoplasmosis, dan kanser paru-paru utama mestastichesky. Pengimejan resonans magnetik dan komputasi nuklear boleh mengesahkan kekalahan LU pada rongga mediastinum dan perut.

Dalam kes LAP yang tidak ditentukan, kajian histologi dan imunohistokimia bahan yang diperolehi oleh biopsi terbuka UL sangat penting. Nilai diagnosis biopsi akan maksimal jika LU yang terbesar dan patologi diubah, walaupun ia bukan yang paling mudah diakses.

Walaupun majoriti mutlak PAH dalam kanak-kanak adalah bersifat jinak dan pelbagai penyelidikan diperlukan untuk mengesahkan penyebabnya, tugas utama adalah untuk mengenalpasti kanak-kanak yang mempunyai penyakit serius yang memerlukan permulaan segera terapi yang cukup untuk diselesaikan secepat mungkin. Adalah jelas bahawa keadaan permulaan yang paling penting untuk kerja tersebut adalah persefahaman dan kerjasama antara pakar pediatrik, ahli onkompetitif, ahli bedah, ahli patologi, ahli radiologi radiologi dan ketersediaan asas teknikal dan makmal yang bersepadu.

Ciri-ciri penyakit yang melibatkan nodus limfa pada kanak-kanak

Penyakit utama yang melibatkan LU pada kanak-kanak ditunjukkan dalam Rajah. 1.

Limfadenitis serantau tidak spesifik terdiri daripada 55 hingga 75% daripada semua PAH dalam kanak-kanak; mungkin akut, subakut dan kronik. LA tajam kepala dan leher sering diperhatikan, yang dikaitkan dengan banyak pintu masuk jangkitan (karies gigi, stomatitis, tonsillitis, pharyngitis, gingivitis, konjunktivitis, pyoderma, luka yang dijangkiti). Dalam tempoh musim panas, perkadaran kapal udara axillary dan inguinal lebih tinggi disebabkan peningkatan aktiviti motor dan kecederaan. LA jarang tanpa sebab yang jelas. Ia mempunyai 3 peringkat pembangunan: limfadenitis (serous atau purulent), periadenitis, adenoflegmon; kehadiran semua peringkat adalah pilihan dan penyakit boleh berakhir dengan pemulihan kepada mana-mana mereka. Apabila LA selalunya dikenali sebagai LU yang padat, tidak menyakitkan, mudah digariskan, kulit di atasnya tidak berubah, suhu biasanya rendah, ESR adalah normal atau sederhana dipercepatkan. Apabila peradangan periadenitis merebak ke tisu sekitarnya. LU tidak terperanjat dengan jelas, tetapi penyusupan yang menyakitkan dan tidak aktif ditentukan. Kulit di atasnya biasanya hiperemik. Terdapat demam, leukositosis neutrophilic, dipercepatkan ESR. Dalam LA inguinal-femoral akut, gejala kerengsaan peritoneal mungkin muncul. Adenophlegmon dicirikan oleh sempadan fuzzy, kulit panas, memerah, turun naik dan bengkak tisu di sekitarnya. Sekatan pada pembukaan mulut dan pergerakan kepala dan anggota badan adalah mungkin. Terdapat demam tinggi, leukositosis yang ditandai dan ESR dengan ketara dipercepatkan (30-50 mm / jam). Ejen penyebab yang paling kerap LA tidak spesifik adalah kumpulan streptokokus β-hemolytic A. Pada masa ini, LA tidak spesifik akut telah menjadi semakin kabur. LAs dengan demam tinggi, manifestasi tempatan yang teruk dan pergeseran yang ketara dalam hemogram adalah kurang biasa.

Limfadenitis serantau yang spesifik

Tuberkulosis nodus limfa periferal

Kekalahan LU boleh menjadi kompleks tuberkulosis utama, kurang kerap akibat penyebaran jangkitan tuberkulosis hematogen. Untuk diagnosis epidamniasis adalah penting: hubungan keluarga; penggunaan produk tenusu di kawasan-kawasan yang tidak berjaya untuk tuberkulosis lembu (mycobacterium bovine type tuberculosis); mungkin terdapat strain mycobacterial atipikal (khususnya, jenis avium) pada kanak-kanak di bawah umur 5 tahun. Seringkali menjejaskan LU serviks dan submandibular, kurang axillary, malah kurang kerap - inguinal dan supraclavicular; proses biasanya mempunyai penyetempatan satu arah. Peningkatan LU tidak aktif, dipateri antara satu sama lain, bungkusan bentuk dengan kulit dan tisu subkutaneus, pada masa akan datang mungkin muncul hiperemia, bengkak tisu, turun naik, fistula berkembang dengan pembebasan massa nekrotik yang agak curdled. Selalunya penyakit ini mempunyai kursus subakut, terdapat gejala mabuk. Dalam hemogram - leukositosis neutrophil, monositosis, limfopenia, sedikit peningkatan dalam ESR dalam kursus akut. Kebanyakan kanak-kanak mempunyai kepekaan sederhana atau rendah terhadap tuberkulin, tindak balas hyperergik jarang. Perubahan spesifik dalam radiografi dada dan tisu lembut di kawasan yang terjejas LU (calcinates); sabitan lime juga boleh dikesan dengan ultrasound LU. Diagnosis akhir dibuat apabila mycobacterium tuberculosis dikesan dalam pelepasan dari LU; pemeriksaan histologi LU dengan pengesanan unsur tubercle tuberkul dan bidang necrosis caseous.

Felinoz (penyakit gatal kucing, limforetikosis jinak)

Agen penyebab penyakit ini ialah Bartonella henselae (rickettsia) dan Afipia felis [6]. Sejarah hubungan dengan kucing, selalunya dalam tempoh musim luruh-musim sejuk. Pada peperiksaan, papules kemerahan atau pustule diperhatikan, dikelilingi oleh corolla hiperemia, diikuti dengan pembentukan sakit di tempat yang menggaru atau menggigit. 1-3 minggu selepas kesan utama, peningkatan (sehingga 3-5 cm) dan LU serantau yang menyakitkan; mereka adalah padat, menyakitkan, tidak aktif. Terdapat gejala mabuk (demam demam, myalgia). Jarang adalah bentuk jangkitan umum dengan kerosakan kepada hati, limpa, miokardium dan sistem saraf pusat. Ujian darah mungkin eosinofilia sederhana dan ESR sedikit dipercepatkan.

Borreliosis kelahiran tikus (penyakit Lyme) adalah penyakit yang boleh ditularkan secara fizikal yang dicirikan oleh lesi polysystemik dan polimorfisme klinikal yang penting. Pathogen - Borrelia Burgdorfy. Penyakit ini berkembang 2-45 (lebih kerap 7-14) hari selepas gigitan kutu. Pada peperiksaan, makula atau papula merah dikesan di tapak gigitan kutu, diikuti dengan pembentukan eritema berbentuk cincin, yang boleh berhijrah. Dipantau serantau LA (LU sehingga 1.5-2 cm diameter, bergerak, sedikit menyakitkan).

Limfadenopati umum

Penyebab umum LAP adalah penyebab virus atau bakteria.

Mononucleosis berjangkit dan sindrom seperti mononukleosis yang bersifat menular. mononucleosis berjangkit - penyakit polietiologic disebabkan oleh virus keluarga Herpesviridae (EBV, CMV, herpes virus jenis 6), yang berlaku dengan demam, sakit tekak, poliadenita, pembesaran hati dan limpa, kedatangan sel mononuklear atipikal dalam darah periferal.

Dalam majoriti (90%) kes, faktor etiologi penyakit adalah virus Epstein-Barr (EBV), dalam hal ini kita bercakap mengenai varian positif EBV. EBV-negatif mononucleosis berjangkit (sindrom mononukleozny) berlaku dalam 10% daripada kes-kes dan boleh disebabkan oleh CMV, patogen toksoplasmosis, immunodeficiency virus manusia, virus herpes (exanthema secara tiba-tiba, yang disebabkan oleh virus HHV-6 boleh, HHV-7) dan hepatitis virus B dan A [7].

Permulaan penyakit adalah akut dalam bentuk demam dan angina catarrhal. Terdapat peningkatan dalam serviks (lebih tinggi) LU axillary dan inguinal. LU serviks meningkatkan simetri pada kedua-dua belah pihak, boleh mencapai saiz yang besar, konsistensi anjal, tidak disalurkan ke tisu sekitarnya, sedikit menyakitkan. Setengah daripada kanak-kanak mempunyai peningkatan dalam hati dan limpa. Boleh dijadikan maculopapular atau urticarial exanthema (rupa ruam selepas penggunaan antibiotik adalah paling ciri). Dalam hemogram - leukositosis, limfositosis, monositosis, kehadiran sel mononuklear atipikal, peningkatan sederhana dalam ESR; Ketinggian aminotransferases hepatic sering dikesan. Dalam kes-kes yang sukar, diagnostik DNA dilakukan oleh PCR dan antibodi spesifik kelas Ig M dan Ig G terhadap virus herpes ditentukan menggunakan ELISA.

Jangkitan EBV aktif kronik. Kriteria diagnostik - demam yang berterusan, PAH, hepatosplenomegali, peningkatan transaminase hepatik, sitopenia, viremia menurut data PCR darah [8].

Jangkitan Cytomegalovirus seringkali mempunyai kursus asimtomatik atau di bawah nama SARS [9]. Lebih jarang, sindrom mononukleosis, sama dengan mononucleosis berjangkit EBV, dengan demam yang berpanjangan (jenis tetap, tipus) di latar depan; LAP dan faringitis umum lebih lemah [10].

Toxoplasmosis adalah penyakit berjangkit manusia dan haiwan, yang dicirikan oleh gambaran klinikal polimorfik. Ejen kausatif - Toxoplasma gondii, parasit intraselular, adalah jenis Protozoa. Sumber utama jangkitan adalah haiwan domestik, terutamanya kucing. Cara jangkitan - enteral, pencemaran, intrauterin.

Peningkatan LU dicatatkan dalam kedua-dua penyakit kongenital dan diperolehi. Epidamnosis yang dibebankan adalah penting dalam diagnosis. Kebanyakan terjejas ialah LU serviks dan occipital, konsistensi anjal, lemah menyakitkan (pada hari pertama) atau tidak menyakitkan, mudah alih, tidak dipateri antara satu sama lain dan tisu sekitarnya; dalam kanak-kanak kecil, polymymphadenopathy adalah lebih biasa. Terdapat simptom mabuk. Mungkin ada sindrom hepato-lyenal, myocarditis, arachnoiditis, chorioretinitis. Kanak-kanak yang baru lahir mempunyai polylimfenopathy, jaundis, hepatosplenomegali, tanda hipertensi intrakranial, kerosakan mata, sawan. Dalam hemogram - eosinofilia, limfositosis relatif, monositosis, dipercepatkan ESR. Diagnosis disahkan dengan mengesan antigen patogen oleh PCR dan antibodi IgM dan Ig G spesifik untuk toxoplasma dalam serum oleh ELISA.

Jangkitan HIV di peringkat manifestasi utama biasanya dicirikan oleh kehadiran demam, tanda-tanda faringitis dan LAP umum. Juga dicirikan oleh kehadiran sakit kepala, myalgia / arthalgia, ruam polimorfik, luka ulseratif membran mukus, kemungkinan hepatosplenomegali, cirit-birit.

LAP secara umum berterusan untuk majoriti pesakit dengan jangkitan HIV adalah manifestasi pertama penyakit ini. Peningkatan LU dalam jangkitan HIV dicirikan oleh ciri-ciri berikut: peningkatan dalam dua atau lebih kumpulan LU (terutamanya serviks, supraclavicular, axillary, siku); LU saiz 2-3 cm, jarang lebih besar; LUs lembut atau padat, kadang-kadang menyakitkan, bergerak, tidak dikimpal antara mereka dan tisu sekitarnya. Semua kanak-kanak yang berpanjangan LAP yang menyeluruh adalah tertakluk kepada ujian mandatori untuk jangkitan HIV oleh ELISA.

Pneumatik LAP dan jangkitan exantekma

Rubella mungkin disertai oleh PAH secara umum, walaupun lebih kerap dalam gambaran klinikal, peningkatan periosta luteum dan keadaan posterior timbul. Mengukur jangkitan terkadang disertai oleh PAH umum dengan hepatosplenomegali, LU mediastinal boleh meningkat. Untuk cacar air, PAH umum tidak tipikal, walaupun peningkatan LU dalam kumpulan yang berlainan dapat dilihat sebagai manifestasi komplikasi bakteria. Ruam secara tiba-tiba (penyakit keenam, demam 3 hari yang disebabkan oleh virus herpes HHV-6, HHV-7) - penyakit umum kanak-kanak yang dicirikan oleh demam selama 3-6 hari, selepas penurunan suhu muncul ruam makula dengan luka utama dan leher mungkin pinggul LAP (biasanya serviks).

Kes-kes langka PAH umum dalam jangkitan parvovirus (B19) dengan exanthema biasa (hiperemia muka pertama yang terang, kemudian ruam reticular pada kaki dan batang proksimal, gatal mungkin). adenovirus (keratoconjunctivitis epidemik dan demam pharyngoconjunctival - demam, fenomena catarrhal yang banyak, konjunktivitis, sering disebabkan oleh filem, LAP depan), beberapa enterovirus [5].

LAP yang umum dan jangkitan saluran pernafasan yang lebih rendah

Beberapa patogen pernafasan yang boleh merosakkan saluran pernafasan yang rendah mungkin disertai oleh PAW umum dan mediasi. Ini termasuk patogen pernafasan intraselular (M. pneumoniae, C. pneumoniae), patogen legionellosis, tuberkulosis, histoplasmosis, coccidiomycosis.

M. pneumoniae dan C. pneumoniae adalah patogen yang meluas jangkitan pernafasan akut, terutamanya pada kanak-kanak umur sekolah dan dewasa muda. Manifestasi klinikal jangkitan utama dengan patogen ini berkisar dari sedikit atau tiada jangkitan simptomatik kepada radang paru-paru dan kemungkinan pembentukan pelbagai sindrom ekstrapulmonari (contohnya LAP - ciri khas M. pneumoniae, ruam kulit, arthritis, cirit-birit, kerosakan hati, jantung, sistem saraf) 11, 12].

Tuberkulosis sistem pernafasan mungkin disertai oleh LAP yang umum. Dalam kes bentuk pulmonari setempat, gabungan mediasi (biasanya di akar paru-paru) dan periferal (paling sering serviks) LU perlu membimbangkan. Manifestasi tuberkulosis pulmonari yang paling biasa di kalangan kanak-kanak adalah kompleks tuberkulosis utama (limfadenitis akar paru-paru, limfangitis, penyusupan di parenchyma) dan bronchoadenitis terseksa (dicirikan oleh luka unilateral). Di kalangan remaja, bentuk yang sama dicatatkan seperti pada orang dewasa.

Tuberkulosis yang disebarkan dicirikan oleh demam yang berpanjangan, hepatosplenomegali, LAP dan sindrom umum ray dan sinaran penyebaran pulmonari miliary.

LAP yang umum dan jangkitan gastrousus

Apabila yersiniosis dan pseudotuberculosis menjejaskan bahagian terminal usus kecil dan mesenterik LU. Kadang-kadang periferal LU, inguinal dan serviks, mungkin juga meningkat, LAP mediastinal mungkin hadir. Gambar klinikal termasuk demam, gejala gastrointestinal, "lidah raspberi", pharyngitis, ruam seperti merah, diikuti dengan desquamation (selalunya dalam bentuk "stoking" dan "stoking" dan sekitar sendi besar). Mungkin ada erythema nodosum, arthalgia / arthritis, hepatosplenomegaly, jaundis.

Limfadenopati umum tidak spesifik

Limfadenopati dalam immunodeficiency utama

Immunodeficiencies utama - kecacatan kongenital sistem imun boleh berlaku baik dengan LU hypoplasia (Brammon agammaglobulinemia), dan dengan limfoproliferasi yang teruk. LAP paling ketara dalam sindrom lymphoproliferative autoimmune (ALPS), kekurangan imunologi variabel biasa (OVIN), dan penyakit granulomatous kronik (CGB) [13]. Jangkitan bakteria, kulat dan virus teruk yang berulang adalah ciri semua kekurangan immunodefisiensi primer.

  • polilimfadenopatiya, terutamanya dengan ALPS, di mana LU boleh berubah dari 2-3 cm ke bungkusan LU serviks, intrathoracic, menyebabkan kesukaran bernafas, digabungkan dengan hepatosplenomegali;
  • dalam kes OWIN, splenomegali dan / atau LAP umum dalam pesakit ⅓, kerentanan kepada penyakit paru dan gastrousus, kecenderungan untuk neoplasma dan proses autoimun malignan;
  • CGD ditunjukkan oleh jangkitan bernanah akut pada kulit, paru-paru, saluran gastrousus, tulang, LU, hati, limpa dengan perkembangan keradangan granulomatous kronik;
  • dalam ALPS dan OVIN, pelbagai gangguan hematologi adalah mungkin: anemia hemolitik, trombositopenia, neutropenia;
  • imunogram:

- ALPS - peningkatan dalam Ig M di atas 5 g / l dengan kepekatan normal atau peningkatan kelas imunoglobulin, limfositosis, peningkatan sel CD3;

- OWIN - pengurangan tahap semua kelas imunoglobulin serum (Ig A, M, G);

- CGB - penilaian "letupan" neutrophil pernafasan: Ujian NBT, chemiluminescence leukosit (aktiviti metabolik neutrophil dikurangkan).

Peningkatan secara umum dalam LU pada zaman kanak-kanak diperhatikan dengan anomali pelik perlembagaan - diatesis limfatik-hipoplasma. Lazimnya, diagnosis tidak menimbulkan banyak kesukaran. Kanak-kanak mempunyai penampilan ciri, tisu, tisu pasty, pucat, penurunan turgor dan nada otot, kecenderungan untuk jangkitan dicatatkan.

Bentuk lain LAP, tidak dikaitkan dengan jangkitan dan hemoblastosis

1. LAP Perubatan boleh disebabkan oleh allopurinol, atenolol, captopril, antibiotik (penisilin, cephalosporins), sulfonamides dan ubat lain. Biasanya LU menurun 2-3 minggu selepas penarikan dadah.

2. Selepas vaksinasi profilaksis boleh membina PAWS selepas vaksinasi.

3. Penyakit alergi kulit (dermatitis atopik, dan lain-lain) dan psoriasis. Dengan dermatitis atopik yang meluas pada ketinggian PAWS umum yang diperkatakan.

4. Penyakit imuniti (autoimun) sistemik. Penyakit ini boleh disertai dengan LAP yang umum, terutamanya dalam kes-kes kehadiran demam, penurunan berat badan, arthralgia / arthritis, kulit dan luka membran mukus, hepatosplenomegali, serositis, dan kerosakan buah pinggang. Terutama umum PAH diperhatikan dalam penyakit Masih, lupus erythematosus sistemik, penyakit Sjogren, dan lain-lain.

5. Sindrom Hemophagocytic yang berkaitan dengan jangkitan, dan sindrom pengaktifan makrofag.

6. Penyakit-penyakit terkumpul (penyakit Gaucher, Nimman - Pick, dan sebagainya).

Kelenjar getah bening dalam tumor malignan

Penyakit ganas menyebabkan kira-kira 1% daripada semua PA. Kumpulan ini termasuk: leukemia akut, limfoma bukan Hodgkin, limfogranulomatosis (limfoma Hodgkin), histiocytosis, metastasis tumor pepejal [14].

Limfoma Hodgkin berlaku di semua peringkat umur, kecuali anak-anak tahun pertama hidup dan jarang berumur 5 tahun. Penyakit ini mungkin mempunyai sejarah yang panjang sehingga 6 bulan atau lebih. Gejala utama ialah peningkatan asimetrik secara beransur-ansur dalam LU; mereka tidak menyakitkan, padat, mudah alih, melompat (Simposium Krasnobaeva), tanpa tanda-tanda keradangan, selalunya dalam bentuk konglomerat (Gejala Kissel). Dalam 90% kes, LU supra-diafragma terutamanya terjejas, dalam 60-80% daripada serviks, sehingga 60% daripada mediastinal; supra- dan subclavian, axillary, dan juga intra-abdomen dan LU inguinal boleh ditingkatkan [14]. Dengan kekalahan LU intrathoracic salah satu manifestasi pertama penyakit itu adalah batuk, kesukaran bernafas, menelan makanan padat, sesak nafas, sakit ketika bernafas; kemungkinan perkembangan sindrom vena cava superior: bengkak muka, pletora, pengembangan urat serviks. Di antara lokalisasi extranodular, perlu diperhatikan (sehingga satu perempat kes) kerosakan kepada limpa, hati, pleura, paru-paru dan organ-organ lain. Dalam ⅓ pesakit terdapat gejala tumor mabuk (demam, tidak lega dengan antibiotik, berpeluh malam; - kehilangan berat badan sebanyak 10% atau lebih selama 6 bulan sebelumnya.). Dalam darah dengan proses yang sama menandakan leukocytosis neutrophilic sederhana, anemia mikrocytik hipokromik, eosinofilia, limfopenia, peningkatan ESR. Untuk mengesahkan diagnosis, biopsi terbuka LU dilakukan dengan kajian histologi dan imunohistokimia.

Lymphoma Non-Hodgkin (NHL) lebih biasa pada usia 5-10 tahun, sangat jarang sehingga tiga tahun. Tidak seperti limfoma Hodgkin, pertumbuhan tumor yang sangat pesat dan generalisasi prosesnya adalah ciri, jadi sejarah penyakit itu tidak lama, dari beberapa hari menjadi 1, maksimum 2 bulan. Manifestasi klinikal bergantung pada lokasi utama tumor dan jisimnya. Separuh daripada kanak-kanak, LU perut terutamanya terjejas; klinik ini mempunyai peningkatan dalam perut dengan keadaan yang umumnya memuaskan, atau gambar perut akut, atau halangan usus. Penyetempatan tumor di anterior mediastinum dan timus (20-25% daripada kes) membawa kepada perkembangan gejala mampatan (batuk, sesak nafas, sindrom vena cava yang unggul); Sebagai peraturan, LU supraclavicular diperbesar dan berkembang pesat; selalunya tumor digabungkan dengan efusi pleura, yang meningkatkan gejala kegagalan pernafasan; efusi perikardial boleh menyebabkan tamponade jantung. Dalam 10-15% kanak-kanak, NHL dilokalkan dalam pembentukan limfoid cincin Valdeyer, kepala dan leher, dengan penglibatan kelenjar air liur, edema rahang bawah, kenaikan unilateral pada tonsil pharyngeal dengan gejala yang sepadan. Dengan luka awal LU periferal (15%), lebih kerap terletak di atas tahap diafragma, terdapat peningkatan asimetri dan pemadatan batu tanpa tanda-tanda keradangan [15]. Gejala aktiviti biologi tumor (demam tak bernyawa, kehilangan berat badan, berkeringat malam) diperhatikan dalam 10-15% pesakit. Jumlah darah lengkap biasanya normal; jarang anemia, leukopenia dengan limfositosis, pancytopenia. Sekiranya anda mengesyaki NHL, kanak-kanak itu segera dimasukkan ke hospital dalam jabatan khusus.

Leukemia akut lebih kerap dikesan pada kanak-kanak berumur 2-5 tahun. Sindrom limfoproliferatif adalah ciri-ciri: LN periferi meningkat sehingga 2-3 cm, padat, tidak dikimpal antara satu sama lain, tidak menyakitkan; terdapat peningkatan dalam LU mediastinum dalam bentuk konglomerat; hati dan limpa yang diperbesarkan. Pada kanak-kanak, gejala tumor mabuk, sindrom anemia dan hemorrhagic dikesan. Hemogram: anemia, trombositopenia, leukopenia, atau leukositosis, neutropenia, blastemia, "kegagalan leukemia", dipercepatkan ESR [14].

Histiocytosis dari sel Langerhans. Manifestasi pertama penyakit ini dapat meningkatkan LU perifer dan hepatosplenomegali. Pada kanak-kanak, luka-luka focal tulang-tulang rata dari peti besi tengkorak diperhatikan dalam bentuk kecacatan bulat dicap, yang boleh sama ada tunggal atau berganda; Kerosakan tulang tidak menyakitkan, selalunya mencari sinar-X secara rawak. Rash kulit nodular atau maculo-papular yang banyak sering dicatat. Mungkin ada exophthalmos dan gejala diabetes insipidus (polydipsia, poliuria dengan kepadatan relatif rendah air kencing, penurunan berat badan). Diagnosis akhir ditubuhkan oleh kajian imunohistokimia biopsi kulit, tisu tulang atau LU.

Sekiranya kanak-kanak mempunyai tanda-tanda keracunan genesis yang tidak jelas, doktor harus terlebih dahulu berfikir tentang kehadiran tumor yang ganas dan perlu diberi perhatian untuk memeriksa versi ini dengan bantuan pakar lain (hematologi, onkologi, dan lain-lain).

Taktik diagnostik untuk limfadenopati yang tidak ditentukan

Sejarah menyeluruh penyakit dan data objektif adalah asas untuk diagnosis pembezaan LAP. Jangkitan adalah punca utama LA pada kanak-kanak. Oleh itu, pada mulanya ia adalah perlu untuk mengecualikan penyakit berjangkit (Rajah 1).

Atas dasar aduan, penemuan epidemiologi, data objektif, hasil makmal, pemeriksaan instrumental dan imunologi dalam lebih daripada 80% kes kanak-kanak, adalah mungkin untuk mengesahkan punca LAP. Sekiranya penilaian awal sejarah dan data fizikal dalam kombinasi dengan pemeriksaan serologi tertentu tidak memberikan kejelasan dalam menentukan punca kerosakan LU, taktik lanjutan akan bergantung kepada bentuk PAH. Algoritma untuk diagnosis pembezaan LAP dibentangkan dalam Rajah. 2 [1].

Menurut data sastera, kurang daripada 5% pesakit dengan LAP pada peringkat awal kajian memerlukan biopsi. Walau bagaimanapun, biopsi LU harus dilakukan dengan segera jika kanak-kanak dengan LAP mempunyai tanda penyakit ganas atau lain-lain penyakit serius (limfoma, tuberkulosis, sarcoidosis).

Sekiranya PAW yang tidak ditentukan dilokalisasi, keputusan mengenai apabila biopsi diperlukan adalah yang paling sukar. Tugas yang paling penting untuk doktor khusus adalah membuat diagnosis pembezaan antara luka berjangkit dan tumor LN. Satu luka berjangkit LU dicirikan oleh epidemia (bersentuhan dengan kucing, haiwan dan orang yang sakit, melawat hutan, luka yang dijangkiti, melecet), penglibatan LU serantau, peningkatan pesat dalam saiz mereka, tetapi tidak lebih daripada 3 cm, konsistensi lembut yang elastik, sakit pada palpasi, regresi dalam masa 2-4 minggu. LAP biasanya dikaitkan dengan gejala bersamaan (demam jangka pendek, gejala catarrhal, selalunya keradangan pada kulit, membran mukus, ruam). Dalam hemogram, leukositosis, leukopenia, sel-sel mononuklear atipikal, limfositosis dikesan.

Algoritma untuk diagnosis pembezaan limfadenopati

Peningkatan jangka panjang dalam lesi tumor dengan pertumbuhan lambat (dengan lymphoma bukan Hodgkin sangat meningkat pesat dalam LU), konsisten ketat elastis atau stony-padat, sering konglomerat LU, tidak menyakitkan pada palpation, lebih daripada 3 cm, tidak berkurang atau terus meningkat dengan pemerhatian yang dinamik ; epidemnosis bukan ciri. Pesakit mungkin mengalami demam yang tidak lama lagi berpanjangan, berpeluh malam, kehilangan berat badan, kurang keradangan tempatan.

Sekiranya kanak-kanak dengan LAP mempunyai sejarah yang tenang, dia tidak mempunyai sebarang aduan, dan pemeriksaan fizikal tidak memberi tanda-tanda amaran penyakit serius (jangkitan HIV, batuk kering, limfoma), perlu diperiksa semula selepas 2-4 minggu. Pada masa ini, penurunan atau kehilangan PAWS adalah mungkin. Pesakit yang mempunyai faktor risiko dan tanda-tanda penyakit ganas, serta mereka yang LAP berterusan selama 2-4 minggu, perlu diselidiki.

Persoalan pelantikan terapi antibiotik untuk LAP yang tidak ditentukan dalam kanak-kanak adalah kontroversi. Di negara kita, pelantikan antibiotik spektrum luas kepada kanak-kanak dengan PAW yang tidak ditentukan digunakan sebagai salah satu tanda diagnosis pembezaan. Kekurangan kesan terapi antibiotik dianggap sebagai salah satu petunjuk untuk biopsi LU. American Academy of Family Physicians percaya bahawa kebanyakan PAWs yang tidak ditentukan mungkin disebabkan oleh virus yang tidak dikenali dan diselesaikan secara spontan. Menurut data sastera, dari 29 hingga 64% dari PAWS yang tidak ditentukan diselesaikan tanpa terapi apapun. Ini adalah asas taktik menunggu 2-4 minggu untuk memantau pesakit sedemikian. Antibiotik hanya ditunjukkan dengan kehadiran tanda-tanda klinikal dan makmal penting jangkitan bakteria.

Walaupun kaedah penyelidikan yang paling moden, termasuk biopsi terbuka LU, dalam 15-20% kes punca PA tidak dapat dijumpai. Kanak-kanak sedemikian tertakluk kepada susulan jangka panjang oleh pakar pediatrik, pakar hematologi. Mereka secara teratur menjalani kiraan darah lengkap, penilaian keadaan LU. Data yang diperoleh direkodkan dalam peta pesakit luar. Peningkatan LU dalam dinamik kanak-kanak ini adalah petunjuk untuk biopsi semula.

Prognosis untuk limfadenopati yang tidak ditentukan

Pada pesakit dengan LAP berterusan, yang masih belum ditentukan selepas rundingan pakar dan biopsi, lebih daripada 25% kes kemudiannya dikesan, sering limfoma. Dengan ketiadaan data klinikal dan makmal dan tanda objektif penyakit sistematik ganas dan serius dengan LAP yang tidak ditentukan pada kanak-kanak, prognosis adalah baik: kebanyakan LAP ini diselesaikan secara spontan.

1. Diagnosis bawaan limfadenopati pada kanak-kanak: manual untuk ahli hematologi dan ahli pediatrik. - Ryazan, 2002. - 40 p.

2. Reznik B.Ya. Hematologi praktikal umur kanak-kanak / B.Ya. Reznik, A.V. Zubarenko. - Kiev "Kesihatan", 1989. - 398 p.

3. Zaikov S.V. Diagnosis bawaan sindrom limfadenopati / S.V. Zaikov // Imunologi Klinikal. Alergi. Infectology. - 2012, № 4. - ms 16-24.

4. Tereshchenko S.Yu. Limfadenopati periferal pada kanak-kanak: diagnosis pembezaan / S.Yu. Tereshchenko // Consilium Medicum, Pediatrics. - 2011, № 4. - ms 54-59.

5. Tereshchenko, S.Yu. Limfadenopati umum infeksi etiologi pada kanak-kanak / S.Yu. Tereshchenko // Russian Medical Journal. - 2013, № 3. - ms 129.

6. Asano T. Penularan tinggi Bartonella henselae dengan limfadenopati serviks pada anak-anak / Asano T., Ichiki K., Koizumi S. et al. // Pediatrik antarabangsa: jurnal rasmi Persatuan Pediatrik Jepun. - 2010. - Vol. 52, No. 4. - P. 533-535.

7. Luzuriaga K. Mononucleosis yang berjangkit / Luzuriaga K., Sullivan J.L. // New Engl. J. Med. - 2010. - Vol. 362, No. 21. - P. 1993-2000.

8. Katz B.Z. Selepas mononucleosis berjangkit / Katz B.Z, Boas S., Shiraishi Y. et al. Latihan toleransi latihan dalam kohort dengan remaja. // J. Pediatr. - 2010. - Vol. 157, No. 3. - ms 468-472.

9. Krasnov V.V. Ciri klinikal dan makmal infeksi sitomegalovirus pada kanak-kanak / V.V. Krasnov, A.P. Ritual // Perubatan praktikal. - 2012. - № 7. - ms 137-139.

10. Bravender T. Epstein - Barr virus, sitomegalovirus, dan mononukleosis berjangkit / Bravender T. // Perubatan remaja: menyatakan ulasan seni. - 2010. - Vol. 21, No. 2. - P. 251-264.

11. Long S.S. Prinsip dan Amalan Penyakit Berjangkit Pediatrik, Semakan Semula Berulang, Edisi Ketiga / Long S.S., Larry K.P., Prober C.G. - Philadelphia: Elsevier Inc., PA. - 2009. - 1618 ms.

12. Cunha B.A. Pneumononi atipikal: diagnosis klinikal dan kepentingan / Cunha B.A. // Persatuan Mikrobiologi Klinik Eropah dan Penyakit Berjangkit. - 2006. - Vol. 12 (suppl 3). - P. 12-24.

13. Panduan praktikal untuk penyakit zaman kanak-kanak: imunologi kanak-kanak / V.F. Kokolina [et al.] / Ed. V.F. Kokolina. - M.: Medpraktika-M, 2006. - T. VIII. - 431 s.

14. Panduan mengenai onkologi pediatrik / L. Durnov [et al.] / Ed. L.A. Durnova. - M., 2003. - 503 p.

15. Panduan praktikal mengenai penyakit kanak-kanak: hematologi / onkologi kanak-kanak / V.F. Kokolina [et al.] / Ed. V.F. Kokolina. - M.: Medpraktika-M, 2004. - T. IV. - 791 s.

1. Pembedahan diagnostik yang berbeza boleh didapati di bawah: memaparkan vrachej-gematologov i pediatrov. - Rjazan ', 2002. - 40 s.

2. Reznik B.Ja. Prakticheskaja gematologija detskogo vozrasta / B.Ja. Reznik, A.V. Zubarenko. - Kiev "Zdorov'ja", 1989. - 398 s.

3. Zajkov S.V. Differencial'naja diagnostika sindroma limfadenopatii / S.V. Zajkov // Klinicheskaja immunologija. Allergologija. Infektologija. - 2012, № 4. - S. 16-24.

4. Tereshhenko S.Ju. Perifericheskaja limfadenopatija utij: differencial'naja diagnostika / S.Ju. Tereshhenko // Consilium Medicum, Pediatrija. - 2011, No. 4. - S. 54-59.

5. Tereshhenko, S.Ju. Generalizovannaja limfadenopatija infekcionnoj jetiologii detej / S.Ju. Tereshhenko // Rossijskij medicinskij zhurnal. - 2013, № 3. - S. 129.

6. Asano T. Penularan tinggi Bartonella henselae dengan limfadenopati serviks pada anak-anak / Asano T., Ichiki K., Koizumi S. et al. // Pediatrik antarabangsa: jurnal rasmi Persatuan Pediatrik Jepun. - 2010. - Vol. 52, No. 4. - P. 533-535.

7. Luzuriaga K. Mononucleosis yang berjangkit / Luzuriaga K., Sullivan J.L. // New Engl. J. Med. - 2010. - Vol. 362, No. 21. - P. 1993-2000.

8. Katz B.Z. Selepas mononucleosis berjangkit / Katz B.Z, Boas S., Shiraishi Y. et al. Latihan toleransi latihan dalam kohort dengan remaja. // J. Pediatr. - 2010. - Vol. 157, No. 3. - ms 468-472.

9. Krasnov V.V. Kliniko-laboratornaja harakteristika citomegalovirusnoj infekcii u detej / V.V. Krasnov, A.P. Obrjadina // Prakticheskaja medicina. - 2012. - № 7. - S. 137-139.

10. Bravender T. Epstein - Barr virus, sitomegalovirus, dan mononukleosis berjangkit / Bravender T. // Perubatan remaja: menyatakan ulasan seni. - 2010. - Vol. 21, No. 2. - P. 251-264.