Utama / Lebam

Apakah nekrosis tulang dan bagaimana untuk merawatnya

Setiap orang mempunyai hari lahir 270 tulang di tulangnya. Kemudian, sebahagian daripada mereka (ini adalah tulang tengkorak, panggul, dan tulang belakang) disambungkan dan mengekalkan kira-kira 205 keping. Mereka semua terintegrasi menjadi satu dengan sendi, ligamen dan sendi lain. Kerangka adalah sokongan seluruh organisma. Tanpa sistem tulang yang lengkap, seseorang tidak akan dapat bergerak, dan hanya berdiri juga. Oleh itu, fungsi sokongan adalah keupayaan untuk hidup.

Penyakit tulang membawa kepada perubahan dalam perjalanan, kesukaran dengan lenturan atau perubahan, ubah bentuk anggota badan atau tulang belakang sendiri. Boleh menjadi kongenital, yang diperolehi akibat kecederaan, menjadi komplikasi penyakit terdahulu. Semua tertakluk kepadanya.

Apakah tulang nekrosis?

Kita perlu menangani subjek tulang nekrosis - apa itu. Tulang adalah tisu yang memerlukan tenaga. Sekiranya peredaran darah terjejas atau dihentikan, terdapat kematian, ubah bentuk dan kemusnahan tisu. Lengan, lutut, sendi pinggul, humerus dan pergelangan kaki terdedah kepada nekrosis.

Mereka menyebutnya sebagai nekrosis aseptik kerana penyakit itu berlalu tanpa ketiadaan proses keradangan, tanpa mikroorganisma-patogen. Perbezaannya:

  • lengkap (jumlah) nekrosis. Apabila atropi, tulang keseluruhannya atau hampir keseluruhannya;
  • tidak lengkap (separa). Kekalahan berlaku pada beberapa ruang;
  • dangkal (kortikal). Mati berlaku pada permukaan tulang;
  • pusat (mendalam). Hancur berlaku di dalam.

Nekrosis tisu tulang biasanya berlaku pada orang berusia 25-45 tahun. Perkembangan pesat penyakit membawa kepada ketidakupayaan, jika tidak mendiagnosis dan merawatnya tepat pada masanya.

Punca nekrosis

Apabila anda menukar bekalan tisu tulang dengan darah, nekrosis bermula, yang biasanya berlaku dalam kes berikut:

  • kerana kecederaan. Patah, lebam atau semasa pembedahan jika kapal tersebut rosak secara mekanikal. Gejala nekrosis tidak muncul tidak lama lagi - selepas 1.5-2 tahun;
  • penggunaan kortikosteroid jangka panjang. Ubat-ubatan ini merawat arthritis, penyakit alergi atau autoimun. Penggunaannya membawa kepada penyempitan saluran darah, dan masalah dengan memberi makan sel tulang, osteoporosis;
  • gangguan metabolik, berat badan berlebihan. Dengan pemakanan yang lemah, aterosklerosis berkembang maju apabila stratifikasi kolesterol dalam saluran darah membawa kepada penyumbatan mereka. Di samping itu, beban yang berlebihan pada anggota badan yang lebih rendah memerlukan berat badan berlebihan;
  • tabiat buruk dan alkoholisme. Membawa kepada perkembangan aterosklerosis;
  • penyakit autoimun. Untuk rawatan mereka, kortikosteroid digunakan, yang sempit dinding saluran darah, membawa mereka kepada kekurangan nutrisi;
  • penyakit tulang belakang. Sekiranya ada hernia intervertebral, ujung-ujung saraf dan vesel dimampatkan, akibatnya tisu tulang tidak dipelihara sepenuhnya. Nekrosis avascular kepala femoral bermula. Nekrosis aseptik kepala humeral akan bermula dalam keadaan yang sama di tulang belakang atas (serviks, toraks);
  • sebab lain. Oleh kerana nekrosis aseptik disertai oleh penyakit kronik dan akut yang lain, adalah mustahil untuk memahami sebab-sebab penampilannya.

Penyakit ini berlaku pada kanak-kanak. Mengapa ini berlaku sehingga akhirnya tidak jelas. Selalunya berkembang dengan penyakit keturunan di mana tulang belakang tidak berkembang.

Klasifikasi penyakit

Tahap diserlahkan:

  • peringkat pertama. Dari 0 hingga 6 bulan. Tidak ada sekatan fungsi motor, tetapi bahan spongy dalam tulang itu sendiri runtuh, bentuknya tidak berubah;
  • Tahap kedua adalah tahap patah ketat. Juga selama enam bulan. Kerana peningkatan beban di kepala tulang, patah tulang tisu berlaku. Rasuk runtuh dan prosedur untuk ubah bentuk tulang itu sendiri bermula;
  • Tahap ketiga adalah peringkat penyerapan. Seluas kira-kira satu setengah tahun. Fragment tulang dengan tisu mati diproses oleh sel-sel yang kuat, kawasan yang rosak dipenuhi dengan tisu penghubung. Pemberian sel dan tisu terus dan pembuluh darah baru berkembang. Tetapi kemungkinan pertumbuhan leher tulang sudah terganggu, yang menyebabkan pemendekannya;
  • peringkat keempat adalah akhir. Tisu penghubung menjadi tulang. Struktur tisu tulang yang betul terganggu. Penyimpangan dan penebalan asetilulum sendi pinggul (atau yang lain) membawa kepada penyusunan sambungan tulang dengan sendi.

Berapa banyak masa yang diperlukan dan apa yang akan menjadi intensiti setiap empat tahap bergantung kepada umur, kesihatan secara umum dan kecergasan fizikal setiap orang.

Ia memainkan peranan penting di mana peringkat penyakit itu dikesan dan sama ada rawatan itu dimulakan.

Gejala nekrosis aseptik lutut

Sambungan tibia dan femur kaki dengan patella membentuk sendi lutut. Femur dibentuk di atas dengan tebal (penyempitan) dan yang lebih rendah tibial. Tali lutut (patella) memainkan peranan peranti yang terhad dan terletak di hadapan.

Sel-sel dalam tisu tulang mati, yang membawa kepada kemusnahan mereka.

Dengan nekrosis ini, penyakit ini berjalan dalam tiga peringkat dengan gejala berikut:

  • peringkat awal (pertama). Kesakitan adalah jangka pendek, yang diperburuk dengan usaha. Kadang-kadang disertai bengkak sendi lutut;
  • peringkat kedua. Kesakitan sudah berterusan, saya ingin meluruskan kaki, ada kepincangan;
  • peringkat ketiga. Otot artikular masuk ke dalam rongga, kesakitan adalah purata, maka kuat, sendi adalah sukar untuk bergerak.

Kebanyakan pesakit dengan diagnosis seperti ini adalah orang-orang umur persaraan (80%), hanya kira-kira 20% yang muda.

Diagnosis penyakit ini

Pada abad ke-21 terdapat kajian yang menumpukan perhatian terhadap penyakit ini. Penyebab penyakit itu sedang dikaji. Kerana, sebagai peraturan, dalam kebanyakan pesakit, diagnosis tepat dibuat seawal 10-15 bulan dari permulaan penyakit.

Untuk menubuhkan diagnosis yang tepat perlu melakukan diagnosis. Gejala dan manifestasi pertama bergantung pada tapak spesifik nekrosis. Peringkat:

  • doktor terlebih dahulu melakukan pemeriksaan, mendapati sendi rosak, menjelaskan kekuatan otot, mobiliti mereka dan refleks tempatan;
  • maka pesakit pergi ke x-ray. Malangnya, ia hanya menunjukkan peringkat terakhir;
  • pengimejan resonans magnetik. Inilah kaedah yang paling tepat. Dengan bantuan nekrosisnya ditentukan pada tanda-tanda awal kematian tulang. Kelemahannya ialah prosedurnya mahal dan tidak hadir di setiap institusi perubatan;
  • dalam proses mendiagnosis nekrosis ditentukan oleh kadar pembentukan tulang dan tahap karbohidrat, mineral dan metabolisme lemak.

Agar rawatan dapat seberapa berkesan, adalah penting untuk mengesan penyakit dengan cepat dan tepat, memberikan nama tepat, dan yang paling penting, tentukan sebab mengapa nekrosis "datang" kepada seseorang.

Rawatan nekrosis aseptik lutut

Jaminan utama terapi adalah untuk membantu pesakit pada waktu. Doktor mengesyorkan menghubungi pembekal penjagaan kesihatan pada tanda pertama penyakit dan penyakit, maka osteonecrosis sendi lutut atau nekrosis aseptik dari condyle femoral medial atau mana-mana nekrosis lain boleh disembuhkan.

Apabila pesakit diagnosis nekrosis aseptik sendi lutut, pesakit dirawat dengan ubat dan, jika tidak membantu, maka campur tangan pembedahan digunakan.

Dalam perubatan moden, dua jenis rawatan digunakan:

Rawatan konservatif

Untuk rawatan dengan ubat-ubatan terpaksa pada mulanya. Untuk menghilangkan penggunaan nekrosis:

  • ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran darah tempatan (vascular);
  • Persediaan kalsium untuk pembaikan tisu tulang (dengan asid tidistri);
  • vitamin D, yang meningkatkan kekuatan tulang;
  • ubat yang membantu memulihkan tulang rawan dan mengurangkan keradangan, sakit;
  • Vitamin B untuk memulihkan sintesis protein yang sihat dan penyerapan magnesium;
  • ubat sakit;
  • untuk melegakan otot, anggota yang cedera, memberi peluang untuk menormalkan impuls dan bekalan darah.

Untuk mendapatkan hasil rawatan jenis ini, latihan fisioterapi, prosedur fisioterapi dan urutan perubatan ditunjukkan. Terima kasih kepada langkah-langkah yang kompleks ini, tulang dan tisu akan menguatkan dan menentang penyakit pada masa akan datang.

Rawatan pembedahan

Malangnya, nekrosis aseptik sendi atau nekrosis lutut kepala femoral sering tidak didiagnosis pada peringkat awal, apabila rawatan konservatif dapat membantu. Sama ada penyakit itu ditentukan awal, tetapi rawatan ubat tidak memberi kesan. Kemudian ia hanya digunakan untuk kaedah campur tangan pembedahan.

Ia terdiri daripada dua jenis:

  • arthroplasty. Implant dimasukkan ke dalam sendi yang rosak (ia boleh dibuat tiruan atau dari tisu pesakit sendiri);
  • arthrodesis. Dengan operasi sedemikian, hujung tulang dipangkas dan disambungkan supaya mereka boleh tumbuh bersama. Kesakitan akan berlalu, tetapi pergerakan sendi tidak akan berlaku. Adakah operasi itu jarang berlaku.

Kadang-kadang hanya manipulasi pembedahan akan membantu seseorang menyingkirkan rasa sakit dan memberi peluang untuk hidup sepenuhnya.

Pemulihan rakyat

Rawatan dengan ubat-ubatan rakyat hanya boleh digunakan pada peringkat awal penyakit. Mereka tidak mencukupi, dan hanya boleh melengkapkan kaedah rawatan konservatif.

Apa yang boleh membantu pemulihan:

  • turpentin. Ia digunakan sebagai kompres untuk meningkatkan bekalan darah ke sel-sel tulang;
  • lemak haiwan. Susu babi atau lemak nutria dicairkan dalam saham yang sama dan merebak sendi sakit;
  • kubis. Untuk membuat haba membuat kompres dari daun kubis, dioles dengan madu.

Resipi untuk ubat tradisional adalah jumlah yang besar.

Diet

Semasa tempoh rawatan, pesakit mesti terus mematuhi prinsip pemakanan yang betul untuk menormalkan metabolisme dan metabolisme badannya. Alkohol adalah dilarang.

Dengan pemakanan yang seimbang dalam tubuh manusia adalah:

  • chondroprotectors (asid lemak omega3);
  • mineral (magnesium, fosforus, fluorin, dan sebagainya);
  • vitamin kumpulan B.

Perkara utama adalah cuba untuk mendapatkan makanan di dalam segar dan mentah, tanpa menggunakan rawatan haba. Ini akan mengekalkan vitamin dan mineral dalam bentuk yang mudah dicerna.

Pemulihan

Latihan pada sendi yang berpenyakit adalah terhad, tetapi tidak sepenuhnya, supaya tidak menganggu sepenuhnya dan merumitkan keadaan. Gunakan latihan sederhana di bawah pengawasan seorang doktor. Menunjukkan kelas terapi fizikal.

Elektrostimulasi otot, urutan ditetapkan.

Kesimpulannya

Dengan rawatan yang tepat pada masanya kepada doktor, nekrosis sendi kini bukan hukuman. Doktor akan menetapkan rawatan yang berkelayakan, mengikut peringkat penyakit, akan menentukan cara rawatan: dengan ubat-ubatan atau dengan bantuan operasi pembedahan. Pesakit boleh menambah rawatannya dengan ubat-ubatan rakyat.

Selepas pemulihan, adalah berfaedah untuk terus mengekalkan gaya hidup yang betul dan diet yang sihat supaya tubuh dapat menahan sebarang penyakit.

NECROSIS ASEPTIK TISUK BONE DALAM RHEUMATOLOGI

Ringkasan Artikel ulasan menyajikan data mengenai kajian masalah kompleks dalam amalan rheumatologi - nekrosis aseptik tisu tulang. Kurang pengetahuan tentang ahli patologi praktikal patologi ini, laten, permulaan penyakit secara beransur-ansur, kekurangan gejala pathognomonik yang jelas, ciri-ciri sindrom kesakitan, pemeliharaan jangka panjang untuk mobiliti yang mencukupi dalam sendi, mewujudkan kemunculan klinik kesejahteraan, memerlukan kajian lanjut mengenai masalah ini.

Nekrosis aseptik adalah nekrosis sebahagian daripada tisu tulang di bahagian subkondral permukaan artikular tulang, biasanya dikaitkan dengan gangguan peredaran setempat dalam bahagian tertentu tulang [11]. Penyakit ini biasanya berlaku pada latar belakang kecederaan sendi, penggunaan kortikosteroid, penyalahgunaan alkohol, pankreatitis, anemia sel sabit, radiasi pengionan, dan sebagainya. Tanpa adanya penyebab nekrosis tulang aseptik (ANT), diagnosis ini dirumuskan sebagai nekrosis tulang idiopatik, tetapi jumlah diagnosis seperti baru-baru ini telah menurun dengan pemberian kuasa ubat [4].

Diagnostik sinar-X membolehkan untuk menentukan peringkat akhir penyakit semasa pemecahan atau ubah bentuk kepala femoral. Dalam kebanyakan kes, prognosis ortopedik tidak menguntungkan - arthrosis deforming yang teruk pada sendi pinggul, di mana endoprosthesis, arthrodesis dari osteotomy sendi atau pembetulan sering digunakan sebagai kaedah pilihan rawatan pembedahan. Diagnosis awal adalah mungkin hanya dengan menggunakan pengimejan resonans magnetik (MRI) sendi pinggul dan memberikan harapan untuk hasil yang baik dari penyakit dengan penggunaan rawatan konservatif atau pembedahan.

Penyakit ini paling sering dicatatkan pada lelaki (8: 1) umur muda dan pertengahan (> ⅔ semua kes) dan membentuk 1.5-2% daripada semua patologi ortopedik [10]. Penyebab yang paling biasa nekrosis aseptik bukan traumatik kepala femoralis (ANGBK) adalah terapi kortikosteroid dan penyalahgunaan alkohol.

Dua sudut pandangan sama rata dalam kesusasteraan: traumatik dan vaskular. Adalah diketahui bahwa ANCT dapat disebabkan oleh berbagai sebab: pelanggaran integritas arteri dengan memutar atau mampatan, embolisme, kekejangan berpanjangan arteri, stasis vena dan efek mekanik lainnya. ONGBK akibat kecederaan sendi (dislokasi, patah zon metaepiphisis) atau campur tangan pembedahan telah dikaji secukupnya, dan mekanisme kejadiannya adalah disebabkan oleh pelanggaran zon aliran darah arteri dan vena [16].

Lebih sukar adalah masalah untuk mengkaji patogenesis INGBK yang bukan trauma. Diakui bahawa akibat microtrauma, beban bersama dan faktor-faktor buruk yang lain dalam tisu tulang, proses "kerja keras" berlaku. Denyutan dari fokus pergi ke korteks serebrum dan menyebabkan isyarat maklum balas yang sepadan, menyebabkan kekejangan pembuluh darah atau genangan darah dan limfa, gangguan metabolik, pengumpulan produk pembusukan dalam tulang. Ini membawa kepada perubahan sifat fizikokimia dan struktur-dinamik tulang, yang mengakibatkan pemusnahan rasuk tulang perlahan, pengurangan peredaran darah tempatan dan kemajuan proses. Teori "microtrauma kronik" ini disokong oleh ramai penyelidik hari ini.

Dalam semakan kesusasteraan A.Ya. Korobkova (1994) membuat kesimpulan bahawa semua nekrosis kepala femoral adalah berasal dari iskemia yang disebabkan oleh embolisme arteri [9]. Menurut teori vaskular, ONGB adalah hasil perubahan peredaran darah tempatan, berdasarkan gangguan peredaran arteri atau kesulitan dalam aliran keluar vena. Perubahan dalam gangguan peredaran vena di diaphysis paha pesakit dengan nekrosis aseptik membenarkan sesetengah penulis mencadangkan bahawa perubahan utama adalah kekurangan vena dengan peralihan seterusnya proses ke sistem arteri. Oleh sebab perubahan morfologi, laluan aliran keluar normal tidak dapat dikesan, rangkaian vena yang lebih padat dikesan, jenis varikos sistem vena berlaku, yang memungkinkan untuk menentukan pelebaran vektor dramatik, melambatkan aliran darah dan stasis, peningkatan pembekuan dan kelikatan darah [6, 20]. Aliran darah terjejas ditunjukkan dengan peningkatan tekanan intraosseus darah, yang memburukkan lagi gangguan iskemia. Salah satu punca osteonecrosis kepala femoral adalah peningkatan tekanan intraosseous pada akhir proksimal femur.

Kepala paha adalah petak yang tertutup dan oleh itu tulang sangat sensitif terhadap sebarang turun naik iskemia. Terhadap latar belakang tekanan intraosseous yang meningkat, trombosis vaskular berlaku, iskemia berlangsung, yang membawa kepada nekrosis rasuk tulang. Pemusnahan tulang pada masa akan datang berlaku di mana terdapat iskemia yang lebih ketara dan beban pada kepala paha. Menurut A.S. Kilchevsky (1963) analgesik dan ubat-ubatan anti-radang, serta alkohol, membawa kepada kelangsungan hidup daripada sakit dan melegakan keradangan [7]. Ini digabungkan dengan osteonecrosis dan kelebihan kawasan tertentu kepala femoral, yang mengakibatkan pemusnahan tulang subchondral dan osteoporosis tempatan. Kajian eksperimental yang dikaitkan dengan kajian histologi bahan pengendalian menunjukkan bahawa jika aliran darah terganggu dalam zon epifisis selama 3-5 hari, osteonecrosis terbentuk, yang digantikan oleh tisu osteogenik semasa revaskularisasi dan diubah menjadi tisu tulang normal semasa pembezaan. Di bawah keadaan yang tidak menguntungkan (beban bersama), zon perifocal fibrosis berkembang di sempadan kawasan osteonecrosis dan tisu di sekelilingnya, dan kemudian suatu susunan perintah sklerosis tulang perifocal terbentuk terhadap latar belakang gangguan peredaran sekunder. Secara histologi, dalam tempoh ini, rasuk tulang dilupuskan oleh osteosit, ruang di antara mereka dipenuhi dengan massa protein, kawasan osteonecrosis dibatasi oleh tisu berserabut. Zon osteonecrosis dihancurkan, disertai dengan patah tulang pinggul subchondral dengan detasmen rawan artikular dari zon osteonecrosis dengan kerusakan mekanikal tempatan, degenerasi dan detasmen. Pada peringkat kemudian, dalam zon perubahan reaktif dan di kawasan pusat osteonecrosis, plat tulang penutup, penyusunan semula sista dan perubahan lain ciri-ciri ubah bentuk arthrosis terbentuk.

Lesi segmental bahagian anterior bahagian atas kepala femoral disokong oleh beban statik kawasan ini. Pemusnahan tulang rawan artikular menyebabkan perkembangan sinovitis (reumatis arthritis) sendi pinggul [2]. Apabila mengukur lebar ruang bersama, didapati bahawa purata adalah 5.1 mm dengan perbezaan antara sendi kanan dan kiri tidak lebih daripada 0.3 mm. Peningkatan dalam parameter ini> 7 dan> 1 mm (masing-masing) menunjukkan sinovitis sendi pinggul.

Penyebab biasa yang menyatukan kes-kes bukan osteonecrosis adalah osteopenia. Dalam kes ini, di bahagian atas kepala kepala femoral, yang menyumbang sebahagian besar beban, fraktur berlaku dari "keletihan" trabeculae osteopenic. Diasumsikan bahawa pengumpulan trabeculae patah boleh menyebabkan penutupan aliran darah arteri dan menyebabkan nekrosis tulang.

Gabungan osteoporosis, tekanan mekanikal, ubat-ubatan, keradangan dan kesakitan menyebabkan patah tulang belakang subkondral dan kemusnahan kemudian dan arthritis degeneratif sendi pinggul. Kesemua pesakit telah menyatakan disfungsi pergerakan yang disebabkan oleh kesakitan, sekatan pergerakan dalam gabungan, hypotrophy dan disfungsi otot.

ANT dalam penyakit reumatik menarik perhatian khusus dan merupakan salah satu masalah penting dalam rheumatologi moden akibat peningkatan patologi tulang yang jelas, ketidakpastian mekanisme perkembangan, kursus yang progresif dan kerumitan rawatan.

Masalah ini adalah sangat penting dalam amalan ahli rheumatologi, kerana komplikasi ini berlaku dalam 10-70% kes dalam arthritis rheumatoid (RA), lupus erythematosus sistemik (SLE), scleroderma sistemik, ankylosing spondylarthritis, dll. (Nasonov EL, 2002 ) [12]. Di tengah-tengah teori vaskular osteonecrosis tulang, yang telah menerima pengedaran terbesar, adalah vasculitis. Vaskulitis dalam RA, SLE adalah keradangan pembuluh darah yang disebabkan oleh pemendapan kompleks imun dalam lapisan subendothelial membran basal tulang. Ini mengganggu peredaran darah di kepala femur dan acetabulum. ANT di SLE paling sering dikaitkan dengan bekalan darah terjejas ke kawasan tulang. Yang paling teruk adalah akibat daripada ONMH dan sendi temporomandibular. Malangnya, ia adalah yang paling sering dirayakan. Dalam kesusasteraan terdapat juga laporan nekrosis aseptik kepala humerus, diperhatikan pada pesakit dengan lupus nefritis, serta pada pesakit tanpa kerosakan buah pinggang. Juga, ANT mungkin berlaku semasa tempoh menerima dos terapi prednison (30 mg / hari), dan semasa remisi proses, terhadap latar belakang terapi steroid yang paling kecil. Patogenesis komplikasi yang teruk ini dikaitkan dengan kedua-dua terapi steroid jangka panjang dan lesi dari mikroskopik, yang merupakan ciri SLE pada umumnya [18].

Gangguan dalam sistem peredaran mikro adalah bersifat umum dan dianggap sebagai salah satu faktor penting patogenesis RA dan komplikasinya pada tahap dinding vaskular intrinsik dan di dalam kapal. Mereka bertanggungjawab untuk pengurangan tisu dan aliran darah serantau dengan perubahan seterusnya dalam struktur dan fungsi organ dan tisu. Metabolisme normal dan fungsi mana-mana organ adalah mustahil tanpa keadaan peredaran mikro yang mencukupi. Pada masa yang sama, sebarang proses patologi berlaku dengan perubahan di dalam katil mikrokirkastik dan boleh berbeza-beza dari poliuropati iskemik periferal, arteritis digital, sindrom Raynaud, nettedive, dan sebagainya) kepada vasculitis sistemik yang betul (pulmonari, koronari, mesenterik dan serebral) dan, pada dasarnya, genetik autoimun.

Pada peringkat awal penyakit, sifat reologi darah dalam sistem peredaran mikro terganggu. Kekejangan vaskular dalam gabungan sifat-sifat rheologi yang berubah-ubah melambatkan aliran darah dan membawa kepada penyimpangan keadaan pertukaran transaksili di pusat nekrosis. Peredaran darah terjejas di kepala femoral menyebabkan penurunan kekuatan mekaniknya, meningkatkan kemungkinan ubah bentuk kepala femoral.

Sejumlah penyelidik percaya bahawa sekiranya gangguan peredaran darah, tulang rawan terdedah, yang pada masa yang sama kehilangan sifat elastik, dan kemudian proses bergerak ke lapisan subkondral kepala femoral dan acetabulum.

Teori perkembangan osteonecrosis tulang adalah berdasarkan beban fungsi sendi pinggul atau keabnormalan biologi, faktor penting yang osteoporosis.

Beberapa pengarang menganggap punca perkembangan ONGB menjadi peningkatan mendadak dalam tekanan intraosseus yang disebabkan oleh beban spastik. Ini meningkatkan tekanan sentuhan pada kawasan permukaan artikular tulang rawan dan ia tidak disusun. Cartilage kehilangan keupayaannya untuk menahan tekanan dan ketegangan, yang membawa kepada kemusnahannya [5].

Perhatian yang berasingan harus dibayar untuk mengenal pasti hubungan antara mengambil glucocorticosteroid (GCS) dan perkembangan osteonecrosis tulang, termasuk ONFHC. Isu ini dibincangkan dalam banyak kajian. Selain itu, beberapa penyelidik melaporkan kebergantungan jelas mengenai pembangunan ONGB pada dos GCS. Sesetengah penulis berpendapat satu-satunya faktor risiko yang boleh dipercayai untuk menjadi dos harian GCS yang tinggi, yang lain sebaliknya, tidak mendedahkan kebergantungan langsung terhadap pembangunan ONHB pada dos harian purata, kedua-duanya dalam bulan pertama GCS dan buat kali pertama 3; 6 dan 12 bulan terapi steroid. Walau bagaimanapun, sesetengah penulis telah mencatatkan perkembangan osteonecrosis pada pesakit dengan RA dan SLE yang tidak pernah menerima GCS. Kes-kes seperti ini sangat jarang berlaku. Sebagai peraturan, terapi hormon mendahului pembangunan ONGB dengan penyakit rheumatoid. Untuk membandingkan pesakit dengan SLE dengan ONBHC dan tanpa itu, oleh aktiviti penyakit, tidak mungkin mengenal pasti perbezaan antara kedua-dua kumpulan.

Untuk menerangkan berlakunya ANBH dalam penyakit rheumatoid, perlu mengetahui kemungkinan sambungan osteonecrosis dengan tindakan GCS pada metabolisme lemak, yang membawa kepada peningkatan lipid darah, dan embolisme lemak berikutnya pada arteri kepala femoral. Ini menjelaskan peningkatan tekanan intraosseous, yang menghalang peredaran darah normal di kawasan tersebut.

Dalam perkembangan patologi sendi pinggul semua komponennya terlibat. Luka keradangan dan degeneratif dari alat otot-ligamentous, membawa beban yang paling besar, kesakitan yang nyata dan menyebabkan perkembangan kontrak lenturan. Penglibatan membran dan saluran darah sinovial, dan kemudian perubahan tulang dengan semua tanda-tanda pemusnahan ciri keradangan, membuat proses ini hampir tidak dapat dipulihkan [1, 3].

Tanda pertama ONGBK adalah sakit, dicirikan oleh penyetempatan tidak pasti, dan kecenderungan penyinaran meluas: di rantau lumbar dan punggung, kaki bawah; di pangkal paha, dan terutama sekali (sehingga 70% daripada kes) di kawasan sendi lutut. Ia adalah sensasi kesakitan jauh yang dianggap sebagai asas dan mudah membawa jauh dari diagnosis yang betul. Apabila penyetempatan atipikal kesakitan timbul keperluan untuk membezakan nekrosis aseptik dari sciatica. Pada mulanya, rasa sakit adalah intensiti rendah, muncul apabila berjalan, cuaca buruk dan hilang pada rehat, secara beransur-ansur menjadi malar dan lebih sengit, meningkat dengan beban. Selepas tempoh exacerbations, lega kadang-kadang datang, tetapi kemudian gejala penyakit meningkat. Dalam sesetengah kes, permulaan penyakit mungkin tiba-tiba.

Semasa peperiksaan, walaupun pada peringkat awal penyakit, ditandakan atrofi otot paha, serta meratakan otot gluteus pada bahagian yang terjejas ditentukan. Apabila penyakit itu bertambah, atrofi otot meningkat, hampir menjadi sindrom pathognomonik yang wujud dalam ANT [21, 22].

Salah satu gejala paling awal penyakit ialah sekatan pergerakan putaran pinggang, terutamanya putaran dalaman (80-85% daripada kes), disertai dengan sakit. Kemudian ada batasan memimpin, dan yang terakhir - pengurangan mobiliti dalam pesawat sagittal. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa pada mulanya osteonecrosis pada dasarnya adalah penyakit tambahan, kerana proses patologi dilokalkan di zon tulang subkondral di bawah ketebalan tulang rawan artikular utuh, yang mengekalkan daya tahannya untuk masa yang lama, dan dengan itu memastikan fungsi bersama yang baik untuk waktu yang lama [8].

Penyetempatan dua belah (50-67% daripada kes) adalah ciri khas ONGB. Selalunya proses patologi, bermula dari satu sisi, berlaku dalam 90% kes dalam tempoh 1 tahun di pihak yang lain.

Lesi yang dominan pada lelaki (80-90%) juga boleh digunakan sebagai ciri diagnostik ANT.

Keadaan umum pada pesakit dengan nekrosis aseptik tidak berubah, analisis darah klinikal kekal normal.

Perintis diagnosis radiasi adalah kaedah sinar-X, yang ternyata menjadi kaedah penyiasatan sejagat. Walau bagaimanapun, perlu diakui bahawa diagnosis radiologi terlambat, berbanding dengan klinikal yang dimaksudkan. Mengenal pasti tanda awal perubahan patologi pada sendi pinggul adalah tugas diagnostik yang sangat sukar. Penulisan esei Penting dalam diagnosis awal lesi tulang diberikan kepada kaedah radionuklida. Scintigraphy digunakan secara meluas untuk diagnosis ONHA. Tapak avascular dalam epiphisis femoral proksimal dalam ONGBK (zon iskemi yang dipanggil) pada scintigram menunjukkan penurunan dalam pengumpulan radiofarmaseutikal di kawasan nekrosis dari minggu pertama penyakit ini. Dengan pengenalan tomografi dikira ke dalam amalan klinikal, ia menjadi mungkin untuk menilai hubungan antara tulang yang membentuk sendi pinggul dengan cara yang baru, pada tahap yang lebih tinggi, untuk menilai ketumpatan tulang kepala femoral secara kualitatif.

Klinik dan diagnosis ONBK adalah sukar pada peringkat awal, dengan kesilapan diagnostik sering berlaku. Dalam kebanyakan kes, pesakit dirawat untuk "lumbar osteochondrosis", "radiculitis" atau "sciatica", "arthrosis" sendi lutut. Setiap pesakit ketiga tidak didiagnosis sama sekali.

Diagnostik ONGBK mempunyai sifat melangkah. Kaedah yang paling konservatif adalah radiologi, yang menyokong penggunaan scintigrafi dan kaedah penyelidikan lain [13].

Kajian makmal pesakit menunjukkan pelanggaran aliran darah kapilari, peningkatan tekanan intraosseous, sindrom hypercoagulation, gangguan pengawetan vegetotrophik pada pesakit-pesakit ini.

Diagnostik ONBKK terdiri daripada dua peringkat. Pada peringkat pertama, jika terdapat aduan kesakitan pada sendi pinggul, paha, dan juga sendi lutut, sinar-X kedua-dua sendi pinggul perlu dilakukan. Pada peringkat akhir nekrosis aseptik, kajian ini mencukupi. Pada radiograf akan menjadi kawasan nekrosis yang jelas kelihatan, bentuk dan saiznya. Walau bagaimanapun, pada peringkat awal nekrosis aseptik (walaupun dalam kes kesakitan telefon yang teruk, mungkin tidak ada perubahan pada radiografi sendi pinggul. Oleh itu, dalam keadaan sedemikian, adalah wajib untuk melakukan kajian khusus, yang disebut MRI sendi pinggul. Hanya MRI yang boleh mendedahkan walaupun luka terkecil ONGB. Kajian ini benar-benar tidak berbahaya dan tidak menggunakan X-ray [17].

Pilihan kaedah rawatan untuk ONHA, pertama sekali, bergantung kepada peringkat penyakit pada masa diagnosis. Pada masa ini, ada 5-langkah ciri perubahan patologi. Pada peringkat pertama nekrosis, pemeriksaan sinar-X tidak memberikan hasil yang positif. Kepala femur mengekalkan bentuknya yang melekat, struktur tulang juga tidak berubah. Peperiksaan histologi mendedahkan gambar nekrosis dari bahan spongy kepala dan sumsum tulangnya. Sesetengah penulis memanggil peringkat ini "pra-X-ray", "bisu" atau "teori" [10]. Walaupun definisi kedua adalah menyalahi undang-undang, sejak klinikal sudah pada tahap ini mungkin ada rasa sakit, keterbatasan gerakan pada sendi, atrofi otot, dan lain-lain. Ini menunjukkan bahawa ketiadaan tanda-tanda radiologi penyakit itu tidak mengecualikan kehadiran proses patologis dan memerlukan kajian lebih lanjut dan pemerhatian dinamik. Tahap kedua fraktur kesan dicirikan oleh banyak patah mikroskopik terhadap latar belakang perubahan patologi (nekrotik) tisu tulang. Radiografi pada tahap ini, kepala femoral adalah gelap ke arah homogen dan tiada corak struktur, ketinggiannya dikurangkan berbanding sisi yang sihat, permukaan di beberapa tempat mempunyai rupa segi yang padat, dan jurang artikular diperbesar. Imbasan MRI boleh mengesan kecacatan nekrotik di kepala femur. Peringkat ketiga dicirikan sebagai tahap penyerapan atau "penyerapan". Kepalanya lebih diratakan dan terdiri daripada serpihan terpisah yang terpisah tanpa bentuk dan bentuk yang tidak teratur, ruang sendi semakin melebar. Leher femoral dipendekkan dan menebal. Di peringkat keempat, ditetapkan sebagai tahap pembetulan, bahan tulang spongy kepala dipulihkan. Radiografi, kawasan seperti pencerobohan tidak lagi kelihatan, bayangan kepala femoral digariskan, tetapi struktur tulang belum dapat dikesan, kista bulat lumen dapat ditelusuri untuk jangka masa yang lama. Akhirnya, peringkat kelima, peringkat akhir (peringkat arthrosis deforming sekunder) dicirikan oleh satu siri perubahan sekunder dalam jenis arthrosis yang mereproduksi. Struktur tulang kepala pada tahap ini dapat dikesan, tetapi bentuknya berubah dengan ketara, ia diratakan, diperluas dengan garis pusat, sehingga rongga artikular tidak menutupinya, kongruensi permukaan artikular dipecah. Pertumbuhan tulang marginal dan sista dystrophik sekunder dapat dilihat.

Sesetengah penulis mematuhi bahagian lain secara berperingkat. Jadi, A.A. Korzh et al (1982) [8] membezakan hanya 3 peringkat proses. Terdapat pembahagian penyakit menjadi 6 dan juga menjadi 7 peringkat.

Pembahagian sedemikian ke peringkat adalah relatif, kerana proses itu berkembang secara dinamik, satu peringkat melangkah ke satu lagi dan tidak mempunyai sempadan yang jelas. Walau bagaimanapun, dari sudut pandangan praktikal, pembahagian itu diperlukan. Setiap peringkat mencirikan tahap dan kedalaman proses patologi, menunjukkan arah mana ia berkembang, iaitu, membuat kemungkinan untuk meramalkan tahap perkembangan proses selanjutnya. Bergantung kepada perkara ini, soal taktik dan pilihan kaedah rawatan diselesaikan. Radiografi panoramik mempunyai nilai diagnostik relatif pada tahap pemusnahan struktur kepala femoral (terutamanya memandangkan kualiti gambar yang kurang baik). Di peringkat awal penyakit, manifestasi klinikal dan kaedah khas MRI dan tomografi X-ray yang dikira sangat penting. Kepekaan kajian MRI mencapai 90-100% pada peringkat awal penyakit ini.

Ultrasonography, kajian radionuklida dan terapi diagnostik terapi dengan pengukuran tekanan intraosseus mempunyai nilai diagnostik tertentu.

Sebab untuk menjalankan kaedah penyelidikan khas adalah sakit pada sendi pinggul, terutamanya kesakitan di kawasan selangkangan yang menyinari sepanjang saraf femoral ke sendi lutut. Selalunya patologi sendi pinggul menunjukkan dirinya dalam bentuk kesakitan yang tercermin dalam sendi lutut. Perhatian khusus perlu dibayar kepada pesakit yang berpotensi dalam kumpulan risiko: lelaki berusia 20 hingga 50 tahun; orang yang telah mengalami kecederaan atau pembedahan sendi pinggul; pesakit dengan penyakit tisu penghubung sistemik (RA, SLE, arteritis); orang, aplikasi untuk mengintip beberapa jenis kortikosteroid jangka panjang telefon; pesakit penyalahgunaan alkohol; orang yang mempunyai pelbagai jenis anemia; pesakit dengan patologi sistem pembekuan darah; pesakit yang menerima radiasi atau kemoterapi, serta pankreatitis akut dan kronik.

RAWATAN

Rawatan pesakit dengan ONGB perlu menjadi kompleks dan dibezakan bergantung kepada tahap dan manifestasi klinikal penyakit ini, dan prognosis penyakit bergantung pada diagnosis awal penyakit, kelaziman osteonecrosis dan taktik rawatan yang mencukupi. Pertimbangan harus diberikan kepada kemungkinan lesi dua hala sendi pinggul di kebanyakan pesakit.

Rawatan ubat

Pada peringkat awal penyakit ini, penggunaan persediaan vaskular untuk mengurangkan perubahan iskemia di kepala tulang yang diambil, menormalkan sifat rheologi darah, dan menghapuskan mikrotrombosis adalah patogenetika yang dibenarkan. Dipyridamole mempunyai sifat seperti itu. Kesan yang sama boleh didapati dengan menggunakan persediaan nikotinat xanthinol dalam tempoh 1-3 bulan [6, 19].

Pengawal selia metabolisme kalsium. Persediaan asid etidronic mempromosikan pembentukan semula tisu tulang biasa dalam kombinasi dengan alfacalcidol dan persiapan kalsium (pada kadar 1.5 g / hari). Kursus rawatan adalah 8 bulan [14].

Chondroprotectors - ubat yang memulihkan metabolisme rawan artikular dengan kombinasi vitamin B (B6, In12) - kursus terpakai 1-2 kali setahun.

Rawatan pembedahan

Walaupun kejayaan rawatan pembedahan (menggulingkan osteotomy putaran, mencegah keruntuhan kepala femoral dalam 95% kes, autoplasty kepala femoral subkondral), FUG adalah masalah utama ortopedik ambulatori [15]. Malangnya, pemulihan sepenuhnya bersama, sebagai peraturan, tidak berlaku, tetapi dalam kebanyakan kes adalah mungkin untuk mencapai hasil yang dapat diterima sepenuhnya dari penyakit ini: pencegahan kerosakan kepada sendi kontralateral; pengurangan proses merosakkan di kepala femoral dan coxarthrosis sekunder; pemasangan ganas paha dalam kedudukan fleksi, penambahan dan putaran yang berlebihan; batasan pergerakan minimum pada sendi pinggul; keadaan fungsi otot yang baik dan sindrom kesakitan yang tidak dinyatakan.

Tempat penting dalam rawatan kompleks ONHB diduduki oleh langkah-langkah pemulihan, yang seterusnya meningkatkan kualiti hidup pesakit.

Rujukan

1. Atmansky I.A. (2006) Rasional klinikal dan biomekanikal untuk campur tangan rekonstruktif-pemulihan membantu saya menulis esei pada femur dalam patologi sendi pinggul: Dis.... Dr. med sains. Kurgan, 395 s.
2. Akhtyamov I.F., Kovalenko A.N., Yuosef A.I. et al. (2006) Nekrosis tulang aseptik pelbagai fungsi. Kazan madu Zh. 3: 171-174.
3. Berglezov MA, Andreeva T.M. (2006) Osteoarthrosis (etiologi, patogenesis). Vestn. travmatol. ortopedik, 4: 79-87.
4. Divakov MG (1990) nekrosis aseptik kepala idiopatik. Sovr. madu 8: 92-96.
5. Zorya V.I. (1994) Kemungkinan penyebab nekrosis aseptik kepala femoral pada orang dewasa dan soal diagnosisnya. Travmatol. ortopedik. Rusia, 5: 46-53.
6. Ibatullin I.A. (2000) Homeostasis dan hipertensi arteri. Struktur segmental sistem limfatik dan kepentingan klinikalnya: Panduan. untuk doktor. - Edisi ke-2, Perubatan, Kazan, 308 p.
7. Kilchevsky G.S. (1963) Nekrosis avascular kepala femoral dalam eksperimen. Orthopaedist, Traumatized, 7: 30-34.
8. Korzh A.A. (1989) Implan seramik dalam rawatan pembedahan nekrosis aseptik kepala femoral. Orthopedist, trauma, 10: 1-3.
9. Korobkov A.Ya. (1994) Nekrosis aseptik kepala femoral pada orang dewasa. Etiologi dan patogenesis. Travmatol. ortopedik. Rusia, 6: 111-119.
10. Mitbreyt I.M., Golubenko G.N. (2000) Nekrosis aseptik kepala femoral pada orang dewasa. Etiologi, patogenesis, pilihan kaedah rawatan: Sabtu. saintifik tr. untuk ulang tahun ke 60 Hospital Klinik Bandar № 13 "Isu sebenar ubat praktikal", Universiti Perubatan Negeri Rusia, Moscow, ms. 366-368.
11. Nasonov E.L., Nasonov V.A. (Ed.) (2010) Kepimpinan Kebangsaan. Rheumatologi, ms 101-105.
12. Nasonov E.L. (2002) Farmakoterapi rheumatoid arthritis dari segi perubatan berdasarkan bukti: cadangan baru. Kanser Payudara, 6: 11-23.
13. S.A. Reinberg (1964) Radiodiagnosis penyakit tulang dan sendi. T. 2. Perubatan, Moscow, 372 p.
14. Agarwala S. (2005) Keberkesanan alendronate, bisphosphonate, pinggul. Kajian prospektif terbuka label. Rheumatologi (Oxford). 44 (3): 352-359.
15. Aldridge J.M. (2004) Graft fibular vascularized percuma untuk osteonecrosis kepala femoral. Teknik pembedahan. J. Bone Joint Surg. Am., 86-A (Suppl. 1): 87-101.
16. Assouline-Dayan Y. (2002) Patogenesis dan sejarah semula jadi osteonecrosis. Semin Arthritis Rheum., 32 (2): 94-124.
17. Babis G. C., Sakellariou V., Parvizi J. et al. (2011) Osteonecrosis kepala femoral. Ortopedik, 34 (1): 39.
18. Bluemke D.A., Petri M., Zerhouni E.A. (1995) pengimejan MR dan pemeriksaan spektroskopik pesakit dengan lupus erythematosus sistemik. Radiologi, 197 (2): 433-438.
19. Ito H. (2007) Kesihatan susulan tindak lanjut jangka panjang hip arthroplasty. Lupus, 16 (5): 318-323.
20. Kawate K. (2007) Petunjuk untuk mencantumkan fibril vaskular percuma untuk rawatan osteonecrosis kepala femoral. BMC Musculoskelet. Disord., 8: 78.
21. Pritchett J.W. (2001) Terapi statin menurun oleh osteonecrosis pada pesakit yang menerima steroid. Klinik. Orthop. Relat. Res. 386: 173-178.
22. Slavkovic S. (2005) Nekrosis avastular idiopatik kepala femoral pada remaja - diagnostik dan pengurusan. Acta Chir. Iugosl., 52 (2): 43-48.

ASEPTICNY NECROSIS TISSUE TISSUE DI RHEUMATOLOGI

G.O. Protsenko

Ringkasan Statistik masalah lipat dalam amalan rheumatologi - nekrosis aseptik tisu sista yang diinduksi dalam statistik. Tidak menguntungkan

Kata kunci: nekrosis aseptik tisu kistik, diagnostik, lycavan.

Nekrosis tisu tulang penyembuh pada reumatologi

G.O. Protsenko

Ringkasan. Data saintifik terkini mengenai nekrosis tisu tulang dalam rheumatologi dibentangkan dalam artikel. Ini adalah percubaan klinikal penyakit ini.

Kata kunci: nekrosis tisu tulang avascular, diagnostik, rawatan.

Alamat untuk senarai:
Protsenko Galina Oleksandrіvna
03680, Київ, вул. Milisi Rakyat, 5
NSC "Institut Kardiologi im. Md Strazheska »NAMS dari Ukraine

Nekrosis aseptik kepala femoral. Punca, gejala, tanda, diagnosis dan rawatan patologi.

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti.

Nekrosis aseptik kepala femoral (ANFH) adalah penyakit kronik yang teruk yang disebabkan oleh peredaran darah tempatan yang tidak mencukupi, yang mengakibatkan pemusnahan tisu tulang di kepala paha.

Statistik

Daripada semua penyakit tulang dan otot, nekrosis aseptik kepala femoral menyumbang dari 1.2 hingga 4.7%. Menurut penulis yang berlainan, kebanyakan lelaki berusia 30-50 tahun sakit (kira-kira 7-8 kali lebih kerap daripada wanita).

Lebih-lebih lagi, dalam 50-60% kes kedua-dua kaki terjejas: proses yang bermula di satu pihak, selepas setahun dalam 90% kes, berlaku di pihak yang lain.

Fakta dan sejarah menarik

  • Laporan pertama penyakit yang serupa dengan nekrosis aseptik kepala femoral muncul pada 20-30an abad yang lalu.
  • Untuk masa yang lama penyakit ini dibandingkan dengan penyakit Perthes (pemusnahan kepala femoral pada kanak-kanak), menawarkan untuk menggunakan istilah yang sama. Walau bagaimanapun, diingatkan bahawa pada kanak-kanak penyakit lebih mudah, tisu tulang sering dipulihkan dengan pemeliharaan bentuk kepala femoral, dan tapak lesi tidak mempunyai lokasi yang jelas.
  • Hanya pada tahun 1966 di Paris pada kongres ortopedik antarabangsa, nekrosis aseptik kepala femoral (ANFH) diturunkan kepada penyakit yang berasingan.
  • PNHM adalah penyebab prostetik sendi yang paling biasa. Selain itu, hasilnya jauh lebih buruk daripada dengan operasi yang sama untuk osteoartritis sendi pinggul (penyakit yang berkaitan dengan kecacatan dan sekatan mobiliti bersama).
  • ONGBK adalah lebih biasa pada orang-orang muda dan usia kerja, yang membawa kepada perkembangan kecacatan dan kualiti kehidupan yang lebih rendah.
  • Rawatan konservatif terhadap penyakit ini (dengan bantuan ubat) tidak berkesan.
  • Selalunya, 2-3 tahun selepas permulaan penyakit, rawatan pembedahan dijalankan.

Anatomi sendi tulang paha dan pinggul

Femur adalah tulang tubular terpanjang dan terbesar di bahagian bawah kaki (kaki).

Di bahagian femur, yang lebih dekat dengan badan, adalah kepala paha - bantalan sfera. Dari kepala leher berlepas - kawasan yang sempit yang mengikat kepala dengan badan paha. Di tempat peralihan leher ke dalam badan gundukan itu, terdapat bengkok dan dua tulang belulang - satu besar dan kecil meludah.

Di kepala paha terdapat permukaan artikular yang berfungsi menghubungkan dengan acetabulum (dimple di tulang panggul), dan bersama-sama mereka membentuk sendi pinggul. Kepala paha dan acetabulum ditutupi dengan tisu kartilaginus.

Sendi pinggul itu sendiri tersembunyi di bawah tisu lembut (kapsul sendi), yang menghasilkan cecair bersama yang memelihara tisu tulang rawan dan memastikan permukaan geser sendi.

Struktur dan lapisan tisu tulang

Terdapat beberapa jenis sel dalam tulang: osteoblas dan osteosit membentuk tisu tulang, dan osteoklas menghancurkannya. Biasanya, proses pembentukan tulang mengatasi kemusnahannya. Walau bagaimanapun, dengan usia dan di bawah pengaruh pelbagai sebab, aktiviti osteoklas meningkat, sementara osteoblas menurun. Oleh itu, tisu tulang musnah, tidak mempunyai masa untuk dikemas kini.

Unit struktur tulang adalah osteon, yang terdiri daripada plat tulang (dari 5 hingga 20) bentuk silinder, yang terletak bersimetri di sekitar kanal tulang tengah. Melalui saluran itu sendiri lulus kapal dan saraf.

Antara osteons terdapat jurang yang dipenuhi dengan piring interkal antara dalaman - ini adalah bagaimana struktur sel tulang terbentuk.

Osteons membentuk salib (trabeculae atau rasuk) bahan tulang. Mereka diatur mengikut arah di mana tulang mengalami beban terbesar (ketika berjalan, bergerak) dan meregangkan otot-otot yang dilampirkan. Oleh kerana struktur ini memberikan ketumpatan dan keanjalan tulang.

Dan sekiranya salibnya berbaring rapat, maka ia membentuk bahan padat (lapisan tengah), jika ia longgar, maka ia membentuk zat spongy (lapisan dalam) tulang. Di luar, tulang ditutup dengan periosteum (lapisan luar), ditembusi oleh saraf dan vesel yang masuk ke dalam tulang di sepanjang saluran prodopuschim osteons.

Mekanisme perkembangan nekrosis aseptik

Tidak dipelajari sepenuhnya, jadi persoalan ini tetap terbuka.

Pada masa ini, terdapat dua teori utama:

  • Teori traumatik - apabila integriti tulang terganggu akibat kecederaan (patah tulang, kehelan).
  • Teori vaskular: di bawah pengaruh pelbagai faktor, pembuluh darah yang membekalkan darah ke kepala paha disempit untuk waktu yang lama atau disekat oleh trombus kecil. Akibatnya, terdapat pelanggaran peredaran darah tempatan (iskemia). Di samping itu, kelikatan darah meningkat, jadi alirannya perlahan.
Disebabkan iskemia, kematian osteoblas dan osteosit meningkat, dan aktiviti osteoklas meningkat. Oleh itu, proses pembentukan tulang dikurangkan, dan pencairan dipertingkatkan. Akibatnya, tisu tulang lemah dan kekuatannya berkurang. Dan kemudian apabila ia dimuatkan, patah mikro trabeculae (crossbeams) berlaku, yang memercikkan urat terlebih dahulu - terdapat genangan darah di urat kecil dengan pembentukan gumpalan darah, kemudian di arteri kecil.

Semua perubahan ini meningkatkan fenomena iskemia di kepala paha dan meningkatkan tekanan di dalam tulang. Akibatnya, tisu tulang mati (nekrosis berkembang) di tapak kesan terbesar beban di kepala paha.

Walau bagaimanapun, beberapa saintis mengemukakan satu lagi teori pembangunan ONGB - mekanikal. Adalah dipercayai bahawa di bawah pengaruh pelbagai sebab, terdapat "kerja keras" tulang. Oleh itu, impuls dari tulang kepala femoral pergi ke otak, menyebabkan isyarat terbalik yang membawa kepada penyempitan pengomputeran kapal (percubaan untuk kembali ke keadaan awal). Akibatnya, metabolisme terganggu, stagnasi darah dan produk pembusukan terkumpul di dalam tulang.

Dalam praktiknya, perbezaan yang jelas antara teori tidak tersedia. Selain itu, mereka sering saling melengkapi, bertindak secara serentak.

Nota!

Sebagai peraturan, fokus utama nekrosis dalam tulang muncul 3-5 hari selepas iskemia. Walau bagaimanapun, di bawah keadaan yang menggalakkan, bekalan darah dipulihkan, dan tisu tulang yang dihancurkan digantikan dengan tisu baru. Sedangkan dengan kelebihan beban kepala femoral, proses itu semakin merosot, yang membawa kepada perkembangan dan penyakit yang teruk.

Punca Necrosis Aseptik

Hampir semua faktor yang mengganggu integriti atau peredaran darah di kepala femoral boleh menyebabkan nekrosis (kematian) dari balok tulang.

Trauma (dislokasi, patah tulang) atau pembedahan

Ia membawa kepada kerosakan mekanikal (pecah) atau penyumbatan lumen saluran darah dengan pembekuan darah (pembentukan gumpalan darah). Akibatnya, aliran darah ke kepala femoral terganggu. Selain itu, penyakit itu mula berkembang beberapa bulan selepas kecederaan, dan tanda pertama muncul dalam 1.5-2 tahun.

Penggunaan jangka panjang kortikosteroid (ubat hormon) untuk rawatan penyakit reumatik (psoriatic atau rheumatoid arthritis), asma bronkial dan lain-lain.

Ia dianggap penyebab paling umum ONGB. Apa yang berlaku Hormon menghalang pembuluh darah untuk masa yang lama, mengganggu peredaran darah tempatan di kepala tulang pinggul.

Di samping itu, dengan penggunaan kortikosteroid jangka panjang, tulang (osteopenia) secara beransur-ansur dimusnahkan, menyebabkan perkembangan osteoporosis (penurunan ketumpatan tulang). Akibatnya, semasa latihan, salib tulang mengalami "kerja keras" dan memecah (microtrauma kronik), menghalang aliran darah arteri ke kepala paha.

Penyalahgunaan Alkohol Sistematik

Metabolisme lemak dan protein dalam tubuh terganggu, dan kolesterol didepositkan di dinding arteri - atherosclerosis berkembang. Akibatnya, dinding arteri menebal dan kehilangan keanjalannya, dan bekalan darah ke kepala femoral terganggu.

Mengambil alkohol dalam dos yang besar sekaligus

Pengurangan bekalan darah ke kepala tulang pinggul yang teruk bermula.

Kesan sampingan adalah pemusnahan lalang tulang dan perkembangan osteoporosis. Oleh itu, sekurang-kurangnya gangguan peredaran darah atau peningkatan beban pada kepala paha, ONMP berkembang.

Penyakit autoimmune: sistemik lupus erythematosus atau scleroderma, vasculitis hemoragik, dan lain-lain.

Kompleks imun disimpan di dinding vaskular, menyebabkan keradangan imun. Akibatnya, keanjalan dinding vaskular dan peredaran darah tempatan terganggu. Apabila digabungkan dengan mengambil glucocorticoids untuk rawatan penyakit-penyakit ini membentuk bentuk yang teruk ONHB.

Penyakit Caisson

Ia berlaku kerana penurunan pesat dalam tekanan campuran gas yang dihirup (untuk penyelam, pelombong). Oleh itu, gas dalam bentuk buih menembusi aliran darah dan menyumbat kapal kecil (embolisme), mengganggu peredaran tempatan.

Masalah dalam tulang belakang lumbosacral

Dalam kes pelanggaran pemuliharaan (contohnya, hernia intervertebrata), kekejangan saluran darah berlaku yang menyuburkan tisu tulang.

Nekrosis aseptik berkembang dalam penyakit lain: pankreatitis kronik atau akut, radiasi pengion, anemia sel sabit (penyakit keturunan). Malangnya, mekanisme pembentukan ONHA untuk penyakit-penyakit ini tidak difahami sepenuhnya.

Walau bagaimanapun, dalam 30% kes ONBK, punca perkembangan penyakit ini masih tidak dapat dikesan. Ya, dan sering kali beberapa faktor bertindak bersama, yang membawa kepada penyakit yang cepat dan teruk.

Jenis dan peringkat nekrosis aseptik femur

Bahagian ONGEH yang paling meluas di atas pentas, berdasarkan perubahan yang berlaku semasa penyakit di sendi pinggul. Bagaimanapun, pemisahan ini bersyarat. Oleh kerana peralihan dari satu peringkat ke tahap yang lain tidak mempunyai sempadan yang jelas.

Peringkat nekrosis aseptik kepala femoral

Peringkat I (berlangsung kira-kira 6 bulan) - manifestasi permulaan. Bahan spongy (tulang rasuk) tisu tulang di kepala femoral mati, tetapi bentuknya tidak berubah.

Gejala Tanda utama permulaan penyakit adalah sakit. Dan ia nyata dalam pelbagai cara.

Pada permulaan penyakit ini, kebanyakan kesakitan berlaku hanya selepas penuaan fizikal atau semasa cuaca buruk, tetapi hilang pada rehat. Secara beransur-ansur, kesakitan menjadi kekal.

Kadang-kadang selepas tempoh pemecahan, ia hilang, tetapi muncul semula apabila terdedah kepada faktor yang memprovokasi.

Bagaimanapun, kadang-kadang rasa sakit tiba-tiba muncul. Dan ia begitu kuat bahawa sesetengah pesakit boleh menamakan hari itu dan bahkan jam kejadiannya. Selama beberapa hari, yang sakit kerana kesakitan tidak boleh berjalan atau duduk. Kemudian rasa sakit berkurang, muncul atau meningkat selepas bersenam.

Biasanya pada permulaan penyakit, sakit terjadi pada sendi pinggul, menyebarkan (memancar) ke pangkal paha atau lumbar, sendi lutut, punggung. Bagaimanapun, rasa sakit pada awalnya akan muncul di belakang dan / atau sendi lutut, mengelirukan doktor dan menjauhi diagnosis yang betul.

Tiada had pergerakan di sendi terjejas pada peringkat ini.

Tahap II (6 bulan) - patah kesan (meremas): dengan beban di bahagian tertentu kepala femoral, rasuk tulang pecah, kemudian bersetubuh antara satu sama lain dan menghancurkan.

Gejala Kesakitan adalah berterusan dan teruk, tidak hilang walaupun berehat. Tambahan pula, selepas latihan meningkat dengan ketara.

Pada peringkat ini, atrofi otot muncul (menipis serat otot) pada paha dan punggung di bahagian sakit.

Terdapat sekatan pergerakan pekeliling. Lebih-lebih lagi, rasa sakit semakin meningkat apabila anda cuba melakukan pergerakan pekeliling di kaki yang sakit, membuangnya atau mengarah ke kaki yang sihat.

Peringkat III (dari 1.5 hingga 2.5 tahun) - resorpsi

Tisu sihat yang mengelilingi zon nekrosis perlahan membubarkan serpihan tulang mati. Pada masa yang sama, tisu penghubung (memainkan peranan yang menyokong semua organ) dan tisu-tisu tulang rawan tumbuh jauh ke dalam kepala femoral. Akibatnya, syarat untuk pertumbuhan kapal baru dicipta di kepala paha. Walau bagaimanapun, pada masa yang sama, pertumbuhan leher femoral mengalami gangguan, jadi ia dipendekkan.

Gejala Kesakitan adalah tetap, bertambah buruk walaupun selepas beban yang kecil, tetapi pada rehat ia agak berkurangan.

Mobiliti sendi sangat terhad: sukar bagi pesakit berjalan, tarik kaki ke dada, atau pakai kaus kaki. Ada kemerahan yang ditandakan ketika berjalan, dan atrofi otot dari pinggul dan pergi ke kaki bawah (di bawah lutut). Pesakit tidak bergerak, dengan bersandar pada tongkat.

Di samping itu, kaki dipendekkan pada bahagian yang terjejas. Manakala dalam sesetengah pesakit (10%) ia dipanjangkan - tanda buruk untuk prognosis penyakit.

Peringkat IV (dari 6 bulan dan lebih) - hasil (arthrosis yang menular sekunder berlaku).

Tisu penghubung sprouted dan tulang rawan ditransformasikan ke dalam tisu tulang, dengan itu memulihkan bahan spongy kepala femoral.

Walau bagaimanapun, perubahan sekunder terbentuk: struktur tulang rasuk (selular) dibina semula (cacat), dan penyesuaian (penyesuaian) kepada keadaan dan beban baru berlaku.

Di samping itu, asetilulum juga cacat dan diratakan. Oleh itu, hubungan anatomi biasa dengan kepala femoral terganggu.

Gejala Di kawasan sendi pinggul atau tulang belakang lumbar yang terjejas terdapat kesakitan yang berterusan yang tidak hilang walaupun berehat. Otot paha dan kaki bawah menjadi atrophi (jumlahnya dikurangkan menjadi 5-8 cm). Bundaran di kaki berpenyakit tidak hadir, dan belakang dan sebagainya sangat terhad. Cara berjalan sangat terganggu: pesakit tidak boleh bergerak secara mandiri, atau hanya dengan sokongan (tongkat berjalan).

Tempoh setiap peringkat ONMH adalah individu, kerana banyak bergantung pada kesan faktor yang memprovokasi, rawatan yang tepat pada masanya, dan kehadiran penyakit bersamaan.

Walau bagaimanapun, ia tidak selalu dengan nekrosis aseptik bahawa seluruh kepala femoral terjejas pada masa yang sama. Oleh itu, terdapat klasifikasi berdasarkan lokasi sumber nekrosis.

Terdapat empat bentuk utama (spesies) ONGBK:

Gejala nekrosis aseptik

Ia tidak semestinya bersifat khas untuk penyakit ini, oleh itu, ia sering membawa jauh dari diagnosis yang betul.