Utama / Lutut

Mengapa rheumatoid arthritis autoimun berkembang?

Patologi komponen sistem muskuloskeletal adalah masalah sebenar bagi lelaki moden. Artritis autoimun dianggap keadaan radang sendi yang paling biasa, yang memberi kesan kepada orang yang berusia lebih dari 40 tahun. Terdapat 5 kali lebih banyak pesakit dengan penyakit ini di kalangan wanita berbanding lelaki.

Dalam artritis reumatoid - sejenis penyakit autoimun, penampilan antibodi dalam tubuh manusia berlaku dalam jumlah yang kecil. Mereka mengumpul secara beransur-ansur dan memusnahkan tisu mereka sendiri. Antibodi bertindak pada sendi dan menyebabkan keradangan. Kompaun yang terdedah kepada mereka secara sistematik dimusnahkan, cacat dan mula melaksanakan fungsinya dengan buruk.

Punca penyakit

Tidak ada sebab yang pasti membawa kepada perkembangan penyakit ini. Tetapi berdasarkan tahun amalan perubatan, senarai faktor yang disyaki telah disusun yang boleh mencetuskan arthritis rheumatoid autoimun. Ini termasuk:

  • kecenderungan kongenital pada peringkat genetik dan patologi struktur kromosom;
  • jangkitan virus;
  • faktor alam sekitar yang merugikan (radiasi, kejutan elektrik dan sebagainya).

Juga mengenal pasti faktor-faktor yang tidak secara langsung menyebabkan penyakit ini, tetapi mewujudkan keadaan yang baik untuk pembangunannya. Ini adalah:

  • pendedahan kerap kepada cahaya matahari yang aktif;
  • penyakit berjangkit kronik;
  • tekanan berterusan;
  • berat badan berlebihan.

Symptomatology

Dalam kebanyakan kes, perkembangan arthritis autoimun adalah secara beransur-ansur dan tidak dapat dilihat. Hanya dalam 30% penyakit bermula dengan keradangan akut sendi. Ciri rheumatoid arthritis adalah kerosakan sendi atau sindrom artikular.

Ciri ciri utama termasuk:

  • kekakuan pada sendi sakit pada waktu pagi selama 30 minit atau lebih;
  • kesakitan pada sendi bermasalah, diperburuk oleh sebarang tindakan motor;
  • polyarthritis jenis simetrik (pada masa yang sama menjejaskan beberapa sendi dalam bidang simetri badan berkenaan dengan satu sama lain);
  • bengkak sendi masalah dan sekatan fungsi mereka kerana ini;
  • tidak mengubah warna kulit di atas kawasan yang meradang.

Gejala sindrom artikular juga termasuk demam, malaise, myalgia, selera makan miskin atau kekurangannya. Selanjutnya, penyakit itu menarik sendi lain ke dalam proses keradangan.

Formula terbentuk arthritis autoimun ditentukan oleh ciri ciri:

  • kecacatan biasa (kecacatan tangan seperti sirip walrus, pengubahan kaki mengikut jenis valgus);
  • pemusnahan otot lengkap kaki dan tangan;
  • apabila keradangan sendi lutut muncul kista Baker;
  • perkembangan neuropati mampatan yang berkaitan dengan pemusnahan sendi patologi dan memerah serat untuk sebab ini.

Pada peringkat akhir arthritis rheumatoid, prevalensi gejala yang tidak berkaitan dengan sindrom artikular bermula.

  • penampilan nodul yang tidak menyakitkan, padat, subkutaneus daripada sifat rheumatoid, yang berada di bawah tekanan (permukaan belakang lengan bawah, kawasan berhampiran sendi siku);
  • kelenjar getah bening yang tidak disertai dengan sakit;
  • proses keradangan dalam saluran darah;
  • penyakit paru-paru;
  • penyakit jantung;
  • penyakit buah pinggang;
  • penyakit kulit (ruam, nodul);
  • osteoporosis;
  • penyakit saluran pencernaan (manifestasi gastritis, hepatitis);
  • neuropati periferal;
  • penyakit mata.

Cara untuk mendiagnosis

Pemeriksaan diagnostik rheumatoid arthritis autoimun adalah sangat penting pada permulaan perkembangan. Tepat menentukan diagnosis dan pada masa akan datang untuk melantik rejimen rawatan yang sesuai boleh melalui satu siri peperiksaan.

Diagnosis polartritis reumatik dijalankan secara berperingkat:

  1. Penubuhan keradangan pada tiga sendi kaki dan lebih banyak atau bahagian lain badan.
  2. Penentuan simetri masalah sendi.
  3. Mengendalikan kompleks analisis dan kajian. Ia termasuk analisis umum darah dan air kencing, analisis darah biokimia, coagulogram, penentuan antibodi kepada peptida citruline kitaran, penentuan autoantibodies kepada komponen lain, sinar-x, pencitraan resonans magnetik sendi, pemeriksaan cecair artikular.

Kaedah rawatan

Rawatan artritis harus dilakukan dalam bentuk yang kompleks. Bersama terapi, terapi fizikal dan sesi urut dijalankan. Pada peringkat awal, ubat anti-radang nonsteroid dan glukokortikosteroid diberikan kepada pesakit.

Terapi dijalankan di bawah pengawasan doktor yang menghadiri. Ia adalah perlu untuk menentukan keberkesanan rawatan. Sekiranya keadaan tidak bertambah baik, taktik rawatan ubat berubah. Dengan terapi yang betul dan ciri-ciri tertentu badan pesakit, pemulihan berlaku dalam masa beberapa bulan.

Pendekatan moden terhadap terapi ubat termasuk penggunaan antibodi monoklonal ubat untuk faktor nekrosis tumor dan molekul lain yang menduduki tempat yang penting dalam patogenesis penyakit ini. Tetapi disebabkan oleh banyak kesan sampingan dan kos yang tinggi, penggunaan alat ini terhad.

Manfaat remedi rakyat

Dalam rawatan polyarthritis autoimmune sering menggunakan kaedah ubat tradisional. Mereka membantu menghalang pengulangan dan mengekalkan keanjalan bersama.

Tisu rawan akan mula pulih, bengkak akan berkurang, mobiliti dan aktiviti sendi akan kembali. Dan semua ini tanpa pembedahan dan ubat mahal. Baru bermula.

Kaedah yang paling umum termasuk:

  1. Tuang 1 sudu teh akar burdock dengan 500 ml air mendidih dan curam. Tepung kukus dibiarkan semalaman dibalut dengan teliti. Pada siang hari, minum keseluruhan jumlah bendalir. Tempoh rawatan ialah 1 minggu.
  2. Tuang 50 gram burdock dan tuang 0.5 liter vodka. Goncangkan campuran dan letakkan di tempat yang sejuk. Sapukan ke kawasan masalah pada waktu malam.
  3. 100 gram sabelnik tuangkan satu liter vodka. Sekat 14 hari di tempat yang gelap, kadang-kadang gemetar. Perincikan cecair dan penapis sekarang. Minum 30-40 mililiter sejam sebelum makan.

Diagnosis tepat pada masanya memberi peluang untuk meringankan penyakit dan mengelakkan ubah bentuk sistem muskuloskeletal. Hanya sikap yang bertanggungjawab terhadap kesihatan mereka akan membantu mengelakkan penyakit serius dan komplikasi.

Penyakit autoimun yang menyerang sendi

Penyakit autoimun sering memberi kesan kepada organ-organ penting seperti jantung, paru-paru, dan lain-lain

Ciri-ciri umum penyakit autoimun yang menyerang sendi

Kebanyakan penyakit autoimun yang menyerang sendi adalah penyakit tisu penyambung (penyakit rematik sistemik). Ini adalah kumpulan penyakit yang luas, masing-masing mempunyai klasifikasi yang rumit, algoritma diagnostik kompleks dan peraturan untuk merumuskan diagnosis, serta rejimen rawatan pelbagai jenis.

Oleh kerana tisu penghubung, yang dipengaruhi oleh penyakit ini, terdapat dalam banyak organ, penyakit ini dicirikan oleh kepelbagaian manifestasi klinikal. Selalunya, organ penting (jantung, paru-paru, buah pinggang, hati) terlibat dalam proses patologi - ini menentukan prognosis hidup untuk pesakit.

Dalam penyakit reumatik sistemik, sendi terjejas bersama dengan organ dan sistem lain. Bergantung kepada nosologies, gambar ini klinikal penyakit ini boleh ditentukan dan prognosis (contohnya, artritis reumatoid) atau mungkin nilai yang lebih rendah pada latar belakang porazhaniya organ-organ lain seperti dalam sklerosis sistemik [1].

Dalam penyakit autoimun lain dan penyakit dengan patogenesis patogenesis yang tidak diterokai, kerosakan kepada sendi adalah tanda tambahan dan tidak diperhatikan di semua pesakit. Sebagai contoh, arthritis dalam penyakit usus peradangan autoimun.

Dalam kes lain, lesi sendi boleh terlibat dalam proses hanya dalam kes penyakit yang teruk (contohnya, dalam psoriasis) [4, 6]. Tahap kerosakan sendi boleh diungkapkan dan menentukan keparahan penyakit, keupayaan pesakit untuk bekerja, dan kualiti hidup. Atau sebaliknya, sejauh mana kerosakan hanya boleh menyebabkan perubahan keradangan sepenuhnya. Dalam kes ini, prognosis penyakit mungkin dikaitkan dengan kerosakan kepada organ dan sistem lain (contohnya, dalam demam rematik akut) [1].

Penyebab majoriti penyakit dalam kumpulan ini belum dipelajari sepenuhnya [1]. Bagi kebanyakan daripada mereka mempunyai ciri-ciri kecenderungan genetik, yang boleh menentukan gen tertentu pengekodan untuk antigen kompleks histocompatibility utama yang dipanggil (dirujuk sebagai HLA atau MHC antigen). Gen yang terkandung di permukaan semua sel ternukleus dalam badan (antigen HLA C I Kelas) atau pada permukaan yang dipanggil sel-sel antigen-membentangkan:

Jangkitan akut yang ditangguhkan boleh mencetuskan debut banyak penyakit autoimun.

  • Limfosit B
  • makrofaj tisu
  • sel dendritik (antigen kelas HLA).

Nama gen ini dikaitkan dengan fenomena rasuah penolakan organ penderma, tetapi dalam fisiologi sistem imun bertanggungjawab untuk persembahan antigen untuk T-limfosit dan permulaan tindak balas imun kepada patogen. Hubungan mereka dengan kecenderungan untuk perkembangan penyakit autoimun sistemik pada masa ini tidak difahami sepenuhnya.

(. Virus penyebab SARS, E. coli, sreptokokk et al) sebagai salah satu mekanisme yang dicadangkan oleh fenomena yang dipanggil "peniruan antigen" di mana antigen agen jangkitan biasa Mempunyai struktur yang sama dengan protein manusia - gen tertentu carrier kompleks histocompatibility utama, dan sebab-sebab kereaktifan balas salib.

Jangkitan yang dipindahkan oleh pesakit sedemikian membawa kepada tindak balas imun yang berterusan terhadap antigen tisu badan sendiri dan perkembangan penyakit autoimun. Oleh itu, bagi banyak penyakit autoimun, faktor yang menimbulkan kemunculan penyakit ini adalah jangkitan akut yang ditangguhkan.

Seperti yang dapat dilihat dari nama kumpulan penyakit ini, mekanisme utama pembangunan mereka adalah pencerobohan sistem imun terhadap antigennya sendiri dari tisu penghubung.

Jenis utama tindak balas patologi sistem imun (lihat "Jenis tindak balas alahan"), penyakit autoimun sistemik tisu penghubung yang paling kerap termasuk jenis III (jenis kompleks imun adalah arthritis rheumatoid dan sistemik lupus erythematosus). Kurang biasa, jenis II berlaku (jenis sitotoksik - dalam demam reumatik akut) atau IV (hipersensitiviti jenis tertunda - dalam rheumatoid arthritis).

Selalunya, mekanisme reaksi imunopatologi yang berlainan memainkan peranan dalam patogenesis penyakit tunggal [1, 3]. Proses patologi utama dalam penyakit-penyakit ini adalah keradangan yang menimbulkan tanda-tanda klinikal utama penyakit - (. Demam, kelesuan, kehilangan berat badan, dan lain-lain) gejala tempatan dan umum, hasilnya sering perubahan tidak dapat dipulihkan dalam organ-organ yang terlibat. Gambar klinikal penyakit ini mempunyai ciri-ciri sendiri untuk masing-masing nosologi, yang sebahagiannya akan diterangkan di bawah.

Sejak kejadian penyakit autoimun sistemik adalah rendah dan kebanyakan mereka mempunyai gejala khusus tidak diperhatikan dalam penyakit-penyakit lain yang disyaki kehadiran penyakit dalam pesakit dalam kumpulan ini boleh menjadi seorang doktor berdasarkan gabungan tanda-tanda klinikal ciri, yang dipanggil kriteria diagnostik untuk penyakit ini meluluskan garis panduan antarabangsa untuk diagnosis dan rawatannya.

Sebab-sebab pemeriksaan pengecualian penyakit rematik sistemik

  • pesakit mempunyai gejala dari sendi pada usia yang agak muda,
  • kekurangan persatuan gejala dengan peningkatan tekanan pada sendi terjejas,
  • mengalami kecederaan sendi,
  • tanda-tanda gangguan metabolik (obesiti dan sindrom metabolik, yang mungkin dikaitkan dengan gout),
  • dibebani sejarah keturunan.

Diagnosis penyakit sistemik tisu penghubung ditubuhkan oleh seorang rheumatologi.

Ia disahkan oleh analisis spesifik untuk nosologi tertentu atau ujian makmal dengan mengenal pasti penanda yang mungkin umum untuk keseluruhan kumpulan penyakit rematik sistemik. Sebagai contoh, protein C-reaktif, faktor rheumatoid.

Asas diagnostik makmal adalah pengenalpastian antibodi spesifik pada organ-organ dan tisu-tisu sendiri, kompleks-kompleks imun yang dibentuk semasa perkembangan penyakit, antigen kompleks kompleks histokompatibilitas, ciri-ciri penyakit tertentu kumpulan ini dan dikesan dengan bantuan antibodi monoklonal, gen yang mengodkan antigen ini, yang dikesan dengan menentukan spesifik Jujukan DNA.

Kaedah diagnostik instrumental membolehkan menentukan tahap kerosakan kepada organ yang terjejas dan fungsi mereka. Untuk menilai perubahan dalam sendi, radiografi, pengimejan resonans magnetik, dan ultrasound sendi digunakan. Di samping itu, pukulan bersama digunakan untuk mengambil sampel untuk analisis cecair sinovial, arthroscopy [7].

Semua peperiksaan di atas adalah perlu untuk mengenal pasti penyakit itu dan menjelaskan keterukannya.

Untuk mengelakkan kecacatan dan kematian, anda memerlukan pemerhatian dan terapi perubatan yang berterusan yang memenuhi standard.

Perubahan penting tertentu dalam makmal yang diperlukan dan peperiksaan instrumental dibuat untuk diagnosis. Misalnya, untuk arthritis rheumatoid - kehadiran atau ketiadaan faktor rheumatoid dalam darah, tahap perubahan radiologi. Ini penting dalam menentukan skop terapi.

Membuat diagnosis untuk reumatologi apabila mengenal pasti tanda-tanda kerosakan autoimun ke organ dan sistem sering sukar: gejala-gejala yang dikenal pasti oleh pesakit dan penemuan peperiksaan dapat menggabungkan tanda-tanda beberapa penyakit kumpulan ini [1].

Rawatan penyakit sistemik tisu penghubung termasuk preskripsi ubat imunosupresif dan sitostatik, ubat-ubatan yang melambatkan pembentukan patologi tisu penghubung, dan cara kemoterapi lain yang istimewa.

Ubat anti-radang bukan steroid digunakan sebagai alat terapi gejala, dan bahkan glucocorticosteroids untuk penyakit-penyakit ini tidak boleh selalu menjadi cara rawatan mereka sendiri. Pemerhatian perubatan dan preskripsi terapi mengikut piawai adalah prasyarat untuk mencegah perkembangan komplikasi yang serius, termasuk ketidakupayaan dan kematian.

Arah rawatan baru adalah penggunaan ubat terapi biologi - antibodi monoklonal kepada molekul utama yang terlibat dalam reaksi imunologi dan inflamasi dalam penyakit-penyakit ini. Kumpulan ubat ini sangat berkesan dan tidak mempunyai kesan sampingan kemoterapi. Dalam rawatan kompleks dengan luka sendi, campur tangan pembedahan digunakan, terapi fizikal dan fisioterapi ditetapkan [1].

Rheumatoid arthritis

Rheumatoid arthritis adalah penyakit autoimun sistemik yang paling biasa pada manusia [1].

Asas penyakit ini adalah penghasilan autoantibodi untuk imunoglobulin Gc perkembangan proses radang pada sarung sendi dan pemusnahan sendi secara beransur-ansur.

Gambar klinikal
  • memulakan secara beransur-ansur,
  • kehadiran kesakitan berterusan di sendi,
  • kekakuan pagi di sendi: kekakuan dan kekakuan pada otot yang mengelilingi sendi selepas terbangun atau berehat lama dengan perkembangan arthritis secara berperingkat dari sendi perifer kecil tangan dan kaki.

Kurang biasa, sendi besar terlibat dalam proses - lutut, siku, buku lali. Penglibatan lima dan lebih sendi dalam proses adalah wajib; kerosakan simetri kepada sendi adalah ciri.

Gejala khas penyakit ini adalah penyelewengan jari I dan IV pada sisi ulnar (dalaman) (penyimpangan ulnar yang disebut) dan kecacatan lain yang berkaitan dengan penglibatan bukan sahaja sendi itu sendiri, tetapi juga tendon yang bersebelahan, serta adanya "nodul rheumatoid subkutan".

Kerosakan pada sendi dalam arthritis reumatoid tidak dapat dipulihkan, dengan pembatasan fungsi mereka.

Dengan tambahan-artikular luka-luka dengan revmatiidnom arthritis termasuk "nodul rheumatoid" di atas, kerosakan otot dalam bentuk kelemahan otot dan atrofi, radang selaput dada rheumatoid (paru-paru pleural) dan pneumonitis rheumatoid (alveolar luka paru-paru dengan perkembangan fibrosis paru-paru dan masalah pernafasan).

Di bahagian hati, perubahan fungsi mungkin - kehadiran proses keradangan (perikarditis, myocarditis, patologi tulang dan arteri koronari) jarang terjadi. Konjunktiva mata boleh terlibat dalam proses sklera, vasculitis bersamaan adalah mungkin.

Penanda makmal khusus rheumatoid arthritis adalah faktor rheumatoid (RF) - antibodi kelas IgM kepada immunoglobulin G. sendiri Bergantung kepada kehadiran mereka, RF-positif dan RF-negative rheumatoid arthritis dibezakan. Dalam perkembangan yang kedua, penyakit ini dikaitkan dengan antibodi kepada IgG kelas-kelas lain, penentuan makmal yang tidak boleh dipercayai, dan diagnosisnya ditubuhkan berdasarkan kriteria lain.

Perlu diingat bahawa faktor rheumatoid tidak khusus untuk arthritis rheumatoid. Ia boleh didapati di dalam kulit tisu autoimmune yang lain dan mesti dinilai oleh seorang doktor bersamaan dengan gambaran klinikal penyakit ini.

Penanda makmal spesifik untuk arthritis rheumatoid
  • antibodi kepada kitaran citrulline peptida (anti - CCP)
  • antibodi kepada vimina yang telah dimusnahkan (anti-MCV), yang merupakan penanda spesifik penyakit ini,
  • antibodi antinuklear yang boleh berlaku dalam penyakit rheumatoid sistemik yang lain.
Rawatan Artritis Rheumatoid

Rawatan penyakit termasuk penggunaan ubat bukan steroid anti-radang (NSAID) dan kortikosteroid untuk melegakan kesakitan dan keradangan di peringkat awal permohonan dan ubat-ubatan asas yang bertujuan untuk menyekat mekanisme imunologi penyakit dan kemusnahan sendi. Permulaan yang perlahan kesan berterusan ubat-ubatan ini memerlukan penggunaannya dalam kombinasi dengan ubat-ubatan anti-radang.

Pendekatan moden terhadap terapi dadah adalah penggunaan antibodi monoklonal ubat untuk faktor nekrosis tumor dan molekul lain yang memainkan peranan utama dalam patogenesis penyakit - cara terapi biologi. Ubat-ubatan ini tidak mempunyai kesan sampingan dari sitostatics, bagaimanapun, disebabkan oleh kos yang tinggi dan kehadiran kesan sampingan mereka sendiri (rupa antibodi antinuklear dalam darah, risiko sindrom seperti lupus, pembengkakan jangkitan kronik, termasuk batuk kering) mengehadkan penggunaannya. Mereka disyorkan untuk pentadbiran jika tiada kesan yang mencukupi dari sitostatics [1, 7].

Demam reumatik akut

Demam reumatik akut (penyakit yang dipanggil "reumatik" pada masa lalu) adalah komplikasi pasca-berjangkit tonsilitis (sakit tekak) atau faringitis yang disebabkan oleh kumpulan streptokokus hemolitik A.

Penyakit ini menampakkan dirinya sebagai penyakit keradangan sistemik tisu penghubung dengan luka utama organ-organ berikut:

  • sistem kardiovaskular (carditis),
  • sendi (polyarthritis migrasi)
  • otak (chorea - sindrom yang dicirikan oleh pergerakan yang tidak menentu, cerewet, tidak teratur, serupa dengan pergerakan dan gerak isyarat biasa, tetapi lebih menghairankan, sering mengingatkan tarian),
  • kulit (eritema anular, nodul rematik).

Demam reumatik akut berkembang pada orang yang terdedah - lebih kerap di kalangan kanak-kanak dan remaja (7-15 tahun). Demam dikaitkan dengan tindak balas autoimun badan akibat reaktiviti silang antara antigen streptokokus dan tisu manusia yang terjejas (fenomena meniru molekul).

Komplikasi khas penyakit ini, yang menentukan keparahannya, adalah penyakit jantung rematik kronik - fibrosis serantau injap jantung atau kecacatan jantung.

Arthritis (atau arthralgia) beberapa sendi besar adalah salah satu daripada gejala penyakit utama dalam 60-100% pesakit dengan serangan pertama demam reumatik akut. Seringkali menjejaskan lutut, pergelangan kaki, pergelangan tangan dan sendi siku. Di samping itu, kesakitan pada sendi dicatatkan, yang sering diandaikan bahawa ia membawa kepada sekatan yang ketara terhadap pergerakan mereka, pembengkakan sendi, dan kadang-kadang kemerahan kulit di atas sendi.

Ciri ciri rheumatoid arthritis - sifat migrasi (tanda-tanda kerosakan kepada sesetengah sendi hampir hilang sepenuhnya dalam masa 1-5 hari dan digantikan dengan kerosakan sama rata kepada sendi lain) dan pembalikan penuh dengan cepat di bawah pengaruh terapi anti-radang moden.

Pengesahan makmal diagnosis adalah pengesanan antistreptolysin O dan antibodi kepada DNA - az, pengesanan hemolytic streptococcus A semasa pemeriksaan bacteriological daripada pharyngeal smear.

Antibiotik kumpulan penisilin, glucocorticosteroids dan NSAIDs digunakan untuk rawatan [5].

Ankylosing spondylitis (ankylosing spondylitis)

Ankylosing spondylitis (ankylosing spondylitis) adalah penyakit radang kronik sendi, terutamanya yang menjejaskan sendi tulang paksi (sendi intervertebral, sendi sacroiliac) pada orang dewasa, dan menyebabkan sakit belakang kronik dan pergerakan terhad (kekakuan) tulang belakang. Juga, penyakit ini boleh menjejaskan sendi dan tendon periferal, mata dan usus.

Kesukaran dalam diagnosis pembedahan kesakitan di dalam ruang tulang belakang di ankylosing spondylitis dengan osteochodosis, di mana gejala-gejala ini disebabkan oleh penyebab mekanikal murni, boleh mengakibatkan kelewatan diagnosis dan menetapkan rawatan yang diperlukan sehingga 8 tahun dari gejala pertama. Yang terakhir, seterusnya, memperburuk prognosis penyakit, meningkatkan kemungkinan kecacatan.

Tanda-tanda perbezaan dari osteochondrosis:
  • ciri-ciri rentak kesakitan harian - mereka lebih kuat pada separuh kedua malam dan pada waktu pagi, dan tidak pada waktu petang, seperti dengan osteochondrosis,
  • umur muda,
  • tanda-tanda kegelisahan umum,
  • penglibatan sendi, mata dan usus lain,
  • kehadiran peningkatan kadar pemendapan erythrocyte (ESR) dalam ujian darah am berulang,
  • pesakit mempunyai sejarah keturunan yang dibebani.

Penanda makmal spesifik penyakit ini tidak wujud: kecenderungan perkembangannya boleh ditubuhkan dengan mengenal pasti antigen kompleks histokompatibiliti utama HLA - B27.

Untuk rawatan NSAID yang digunakan, glucocorticosteroids dan ubat sitotoksik, cara terapi biologi. Untuk melambatkan perkembangan penyakit, peranan penting dimainkan oleh gimnastik dan fisioterapi sebagai sebahagian daripada rawatan kompleks [9].

Kerosakan pada sendi dalam lupus erythematosus sistemik

Penyebab lupus erythematosus sistemik belum dipelajari

Dengan beberapa penyakit autoimun, kerosakan kepada sendi boleh berlaku, tetapi bukan gejala ciri penyakit ini, yang menentukan prognosisnya. Satu contoh penyakit seperti itu adalah lupus erythematosus sistemik - penyakit autoimun sistemik yang kronik dari etiologi yang tidak diketahui, di mana proses imun-inflamasi berkembang dalam pelbagai organ dan tisu (membran serus: peritoneum, pleura, perikardium, buah pinggang, paru-paru, jantung, kulit, sistem saraf, dll) seperti penyakit yang berlaku kepada pembentukan kegagalan organ banyak.

Penyebab lupus erythematosus sistemik tidak diketahui: mereka mencadangkan pengaruh faktor keturunan dan jangkitan virus sebagai pencetus untuk perkembangan penyakit, kesan buruk hormon tertentu (terutamanya estrogen) semasa penyakit itu ditubuhkan, yang menerangkan kelebihan penyakit ini di kalangan wanita.

Tanda-tanda klinikal penyakit ini adalah: ruam erythematous pada kulit muka dalam bentuk rama-rama dan ruam discoid, photosensitization, ulser mulut, keradangan membran serous, kerosakan buah pinggang dengan penampilan protein dan leukosit dalam air kencing, perubahan dalam ujian darah am - anemia, penurunan jumlah leukosit dan limfosit, platelet.

Kerosakan bersama adalah manifestasi yang paling umum dari lupus erythematosus sistemik. Kesakitan pada sendi dapat mendahului bermulanya lesi multi-sistem dan manifestasi imunologi penyakit selama berbulan-bulan dan tahun-tahun.

Arthralgia berlaku pada hampir 100% pesakit dalam pelbagai peringkat penyakit ini. Kesakitan boleh berlaku dalam satu atau beberapa sendi dan menjadi jangka pendek.

Dengan aktiviti yang tinggi penyakit ini, kesakitan boleh menjadi lebih gigih, seterusnya mengembangkan gambaran arthritis dengan sakit semasa pergerakan, kesakitan pada sendi, bengkak, keradangan membran sendi, kemerahan, peningkatan suhu kulit di atas sendi dan pelanggaran fungsinya.

Arthritis boleh menjadi penghijrahan tanpa kesan sisa, seperti dalam demam rematik akut, tetapi lebih kerap berlaku pada sendi kecil tangan. Artritis biasanya bersifat simetri. Sindrom artikular dalam erythematosus lupus sistemik boleh disertai dengan keradangan otot rangka.

Komplikasi serius pada penyakit pada bahagian sistem muskuloskeletal adalah nekrosis aseptik tulang - kepala paha, humerus, kurang kerap tulang pergelangan tangan, sendi lutut, sendi siku, kaki.

Penanda yang dikesan dalam diagnosis makmal penyakit ini adalah antibodi kepada DNA, anti-Sm-antibodi, pengesanan antibodi antinuklear yang tidak dikaitkan dengan mengambil ubat-ubatan yang boleh menyebabkan pembentukan mereka, pengesanan sel-sel LE yang dikenali sebagai leukosit neutrophilic yang mengandungi serpihan phagocytosed lain sel.

Glukokortikosteroid, ubat sitotoksik, serta ubat kemoterapi kumpulan 4 - derivat aminoquinoline, yang juga digunakan dalam rawatan malaria, digunakan untuk rawatan. Hemosorpsi dan plasmapheresis juga digunakan [1].

Kerosakan bersama dalam scleromia sistemik

Keterukan penyakit dan jangka hayat dalam sistem skleroderma bergantung kepada pemendapan makromolekul tisu penghubung pada organ vital.

Sistemik scleroderma adalah penyakit autoimun yang tidak diketahui asalnya dicirikan oleh pemendapan progresif kolagen dan makromolekul lain tisu penghubung pada kulit dan organ dan sistem lain, kerosakan pada katil kapilari, dan pelbagai gangguan imunologi. Tanda-tanda klinikal yang paling ketara adalah lesi kulit - menipis dan menegangkan kulit jari dengan rupa kekejangan paroxysmal dari jari-jari jari, yang disebut sindrom Raynaud, tumpukan penipisan dan kasar, edema padat dan atrofi kulit muka, manifestasi tumpuan hiperpigmentasi pada wajah. Dalam kes-kes yang teruk dalam penyakit, perubahan kulit yang sama meresap.

Pemendapan makromolekul tisu penghubung dalam organ penting (paru-paru, jantung dan saluran hebat, esofagus, usus, dan lain-lain) semasa scleroderma sistemik menentukan tahap penyakit dan jangka hayat pesakit.

Manifestasi klinikal kerosakan sendi dalam penyakit ini adalah kesakitan sendi, pergerakan terhad, kemunculan "bunyi geseran tendon" yang dikesan semasa pemeriksaan perubatan dan dikaitkan dengan penglibatan tendon dan fascia dalam proses, rasa sakit pada otot yang mengelilingi kelemahan sendi dan otot.

Komplikasi yang mungkin berlaku dalam bentuk nekrosis falkal distal dan tengah jari disebabkan oleh pelanggaran bekalan darah mereka.

Penanda diagnosis makmal penyakit adalah antibodi anti-centromeric, antibodi untuk topoisomerase I (Scl-70), antibodi antinuklear, antibodi anti-RNA, antibodi kepada ribonukleoprotein.

Dalam rawatan penyakit ini, sebagai tambahan kepada ubat glucocorticosteroid imunosupresif dan ubat sitotoksik, peranan utama juga dimainkan oleh ubat-ubatan yang melambatkan fibrosis [1, 10].

Artritis psoriatik

Arthritis psoriatik adalah sindrom kerosakan sendi yang berkembang dalam jumlah kecil (kurang daripada 5%) pesakit yang mengidap psoriasis (untuk penerangan mengenai penyakit ini, lihat seksyen berkaitan artikel "Kesihatan: Penyakit Kulit Tidak Alergi").

Di kebanyakan pesakit dengan arthritis psoriatik, tanda-tanda klinikal psoriasis mendahului perkembangan penyakit. Walau bagaimanapun, dalam 15-20% pesakit, tanda-tanda arthritis berkembang sebelum munculnya manifestasi kulit yang tipikal.

Sendi-sendi jari-jari banyak dipengaruhi, dengan perkembangan sakit sendi dan pembengkakan jari. Disifatkan oleh ubah bentuk plat kuku pada jari-jari yang terjejas oleh arthritis. Ia juga mungkin penglibatan sendi-sendi lain: intervertebral dan sacroiliac.

Jika arthritis muncul sebelum perkembangan manifestasi kulit psoriasis atau jika terdapat luka-luka pada lesi kulit, hanya di tempat yang tidak dapat diperiksa (perineum, kulit kepala, dan lain-lain) doktor mungkin mengalami kesukaran dalam diagnosis pembedaan dengan penyakit autoimun sendi sendi lain.

Ubat sitotoksik digunakan untuk rawatan, dan faktor nekrosis anti-tumor alpha antibodi adalah arah terapi semasa [6].

Arthritis untuk kolitis ulseratif dan penyakit Crohn

Kerosakan bersama juga boleh dilihat pada beberapa pesakit dengan penyakit usus radang kronik: penyakit Crohn dan kolitis ulseratif, di mana kerosakan sendi juga boleh mendahului gejala usus ciri penyakit ini.

Penyakit Crohn adalah penyakit radang yang melibatkan semua lapisan dinding usus dalam proses. Ia dicirikan oleh cirit-birit bercampur dengan lendir dan darah, sakit perut (selalunya di kawasan iliac kanan), kehilangan berat badan, demam.

Kolitis ulseratif yang tidak spesifik adalah lesi merosakkan ulseratif pada membran mukus usus besar, yang diletakkan terutamanya di bahagian distalnya.

Gambar klinikal
  • pendarahan dari rektum,
  • pergerakan usus pesat,
  • tenesmus - dorongan menyakitkan palsu untuk membuang air kecil;
  • sakit perut kurang sengit daripada penyakit Crohn dan paling sering diletakkan di kawasan iliac kiri.

Lesi bersama dalam penyakit ini berlaku pada 20-40% kes dan berlaku dalam bentuk artritis (arthropathy periferal), sacroiliitis (keradangan pada sendi sacroiliac) dan / atau ankylosing spondylitis (seperti dalam penyakit Bechterew).

Selalunya tidak simetri, luka migrasi sendi sering anggota badan yang lebih rendah: sendi lutut dan pergelangan kaki, jarang siku, pinggul, interphalangeal dan sendi metatarsophalangeal. Bilangan sendi terjejas biasanya tidak melebihi lima.

Sindrom artikular mengalir dengan tempoh pemisahan yang berlebihan, tempoh yang tidak melebihi 3-4 bulan, dan remisi. Walau bagaimanapun, pesakit sering mengadu hanya kesakitan pada sendi dan, dengan pemeriksaan objektif, tiada perubahan dikesan. Dari masa ke masa, pembengkakan artritis menjadi kurang biasa. Dalam kebanyakan pesakit, arthritis tidak menyebabkan kecacatan atau kemusnahan sendi.

Keparahan gejala dan kekerapan relaps menurun dengan rawatan penyakit mendasar [4].

Arthritis reaktif

Artritis reaktif, yang diterangkan dalam bahagian yang sesuai artikel "Jangkitan yang disebabkan oleh Yersinia dan kesannya terhadap penyakit alahan," boleh berkembang pada individu yang mempunyai kecenderungan keturunan untuk patologi autoimun.

Patologi ini mungkin berlaku selepas jangkitan (bukan sahaja Yersinia, tetapi jangkitan usus lain). Sebagai contoh, Shigella - agen penyebab disentri, salmonella, campollobacter.

Juga, arthritis reaktif boleh berlaku kerana patogen jangkitan urogenital, terutamanya Chlamydia trachomatis.

Gambar klinikal
  1. permulaan akut dengan tanda-tanda sakit dan demam umum,
  2. uretritis tidak berjangkit, konjunktivitis dan arthritis yang menjejaskan sendi jari kaki, pergelangan kaki atau sendi sacroiliac.

Sebagai peraturan, satu sendi dipengaruhi oleh satu anggota badan (monoartritis asimetri).

Diagnosis penyakit itu disahkan oleh pengesanan antibodi kepada suspek patogen berjangkit, pengesanan antigen HLA-B27.

Rawatan itu termasuk terapi antibakteria dan agen yang bertujuan untuk merawat arthritis: NSAIDs, glucocorticosteroids, sitostatics.

Pada masa ini, keberkesanan dan keselamatan ubat terapi biologi sedang dikaji [8].

Gejala penyakit alergi dalam penyakit autoimun sendi

Untuk beberapa penyakit autoimun yang memberi kesan kepada sendi, gejala ciri patologi alahan boleh berlaku. Mereka sering boleh mendahului gambaran klinikal penyakit ini. Contohnya, urtikaria berulang mungkin merupakan manifestasi pertama penyakit seperti urticarial vasculitis, di mana terdapat juga lesi sendi pelbagai penyetempatan dalam bentuk sakit sendi sementara atau arthritis yang ditandakan.

Selalunya, vaskulitis urticarial mungkin dikaitkan dengan lupus erythematosus sistemik, di mana kerosakan sendi adalah ciri.

Juga, lupus erythematosus sistemik menggambarkan perkembangan dalam beberapa pesakit angioedema yang diperolehi yang teruk yang dikaitkan dengan C1, inhibitor esterase terhadap latar belakang penyakit [2].

Oleh itu, penyakit autoimun sendi adalah, oleh sifatnya, penyakit yang lebih teruk berbanding dengan patologi yang berkembang pada latar belakang beban mekanikal mereka (osteoarthritis, osteochondrosis). Penyakit ini adalah manifestasi penyakit sistemik yang mempengaruhi organ dalaman dan mempunyai prognosis yang tidak baik. Mereka memerlukan pemerhatian perubatan yang sistematik dan pematuhan kepada rejimen rawatan dadah.

Autoimun Rheumatoid Arthritis

Hari ini, salah satu penyakit keradangan kronik yang paling biasa adalah arthritis rheumatoid autoimun. Bukti terkini menunjukkan bahawa kira-kira 1.2% penduduk planet kita mengalami penyakit rematik ini. Kesakitan yang berterusan di sendi, perubahan patologi dalam bentuknya dan fungsi pembatasan yang progresif adalah manifestasi utama penyakit ini, yang menjejaskan kualiti hidup keseluruhan pesakit dan boleh menyebabkan ketidakupayaan awal dalam rheumatoid arthritis.

Sebagai peraturan, ramalan agak tidak menguntungkan. Hampir setiap pesakit kedua menerima ketidakupayaan dalam 5 tahun pertama penyakit ini. Pada masa yang sama, dengan bermunculan manifestasi sistemik, jangka hayat berkurangan.

Sebabnya

Tidak kira betapa keras para ahli sains cuba, mereka gagal menentukan sebab sebenar penyakit autoimun arthritis. Ramai pakar menyarankan bahawa pelbagai jenis virus mempunyai beberapa kepentingan dalam perkembangan patologi artikular. Kesimpulan yang sama dibuat berdasarkan fakta bahawa antibodi (imunoglobulin tertentu dalam darah) untuk virus Epstein-Barr telah dikesan dalam 80% pesakit yang menghidap arthritis rheumatoid. Di samping itu, kerentanan genetik terhadap kemunculan proses radang autoimun yang menjejaskan sendi dan organ lain tidak dapat dipecat.

Sekiranya anda tidak merawat arthritis rheumatoid, maka segala-galanya boleh berakhir dengan ketidakupayaan pramatang.

Gambar klinikal

Dalam kebanyakan kes, peringkat awal perkembangan gejala rheumatoid arthritis kerosakan sendi menguasai gambar klinikal. Kejadian sensasi yang menyakitkan pada sendi kecil lengan dan / atau kaki dicatatkan. Dalam beberapa pesakit, banyak gejala mungkin hilang tanpa banyak rawatan. Walau bagaimanapun, selepas beberapa ketika, proses keradangan semula dan mempunyai kursus yang jelas. Gejala klinikal tipikal rheumatoid arthritis autoimun:

  1. Sendi kecil terjejas secara simetri.
  2. Pada mulanya, keradangan itu menjejaskan tangan dan kaki, tetapi tidak lama lagi meluas pada sendi besar (arthritis siku, bahu, lutut, dll.).
  3. Dalam kemunculan penyakit ini, sakit biasanya timbul selepas pergerakan aktif. Dengan perkembangan sensasi yang menyakitkan diperhatikan dengan ketiadaan aktiviti fizikal.
  4. Sukar untuk tidak melihat bengkak dan kemerahan sendi terjejas.
  5. Aduan kekakuan pagi, yang mempunyai nilai diagnostik yang penting, jika ia berlangsung lebih dari 60 minit.
  6. Pergerakan terhad, keparahan yang bergantung kepada peringkat penyakit.
  7. The phalanxes of the fingers menjadi bengkok.
  8. Kecacatan sendi adalah tidak dapat dipulihkan dan mendadak membataskan fungsi.
  9. Melakukan aktiviti sehari-hari (contohnya, menaikkan cawan, menulis dengan pena, penekan, dll.) Menjadi sangat membebankan.

Pakar utama dalam bidang patologi artikular adalah doktor reumatologi.

Manifestasi sistemik

Seringkali rheumatoid arthritis proses radang autoimun tidak hanya memberi kesan sendi, tetapi juga banyak organ lain, yang membawa kepada berlakunya penyakit yang berkaitan. Perhatikan manifestasi patologi patologi yang paling umum:

  • Otot Nyeri otot muncul dahulu. Proses keradangan dalam otot berkembang secara beransur-ansur. Dengan perkembangan atrofi yang ditandakan. Untuk mengurangkan kesakitan, pesakit cuba melepaskan anggota mereka yang terkena. Keparahan atrofi otot akan menunjukkan keterukan keradangan autoimun.
  • Kulit. Gangguan peredaran mikro dan kerosakan kepada saluran darah kecil menyebabkan penipisan kulit, kehilangan keanjalan, rupa pendarahan dan penurunan suhu tempatan. Pengesanan nodul rheumatoid kecil padat yang tidak menyakitkan pada dorsum jari adalah tanda patognomonik penyakit ini.
  • Sistem limfatik. Dalam hampir separuh daripada kes, limfadenopati diperhatikan, yang membantu untuk menentukan tahap aktiviti keradangan. Peningkatan nodus limfa, yang biasanya tidak menyakitkan dengan sentuhan, ditentukan.
  • Sistem pernafasan. Setiap pesakit kedua atau ketiga yang mempunyai diagnosis arthritis autoimun mengalami gangguan fungsi pernafasan akibat kerosakan paru-paru. Selalunya direkodkan keradangan pleura dan pneumonitis kronik. Alveolitis dan bentuk akut lesi paru-paru kelihatan kurang kerap.
  • Sistem peredaran darah Seperti yang ditunjukkan oleh kajian saintifik, keparahan perubahan patologi di dalam hati dan kapal besar (miokarditis, endokarditis, aortitis, dan sebagainya) amat menjejaskan jangka hayat pesakit. Walau bagaimanapun, peningkatan tekanan darah yang berterusan dan kemunculan kegagalan jantung berfungsi sering dipicu oleh penggunaan ubat anti-radang nonsteroid yang berpanjangan.
  • Buah pinggang. Antara manifestasi sistemik rheumatoid arthritis autoimun, kerosakan buah pinggang dianggap sebagai komorbiditi yang paling kerap didiagnosis. Biasanya, kegagalan buah pinggang berkembang akibat glomerulonefritis dan amiloidosis.
  • Saraf periferal. Semasa tempoh eksaserbasi dan akut, gangguan motor dan deria, sindrom nyeri dan atrofi otot yang dikaitkan dengan kerosakan pada gentian saraf boleh diperhatikan.

Diagnostik

Diagnosis lengkap dari arthritis rheumatoid autoimun termasuk kajian klinikal, makmal dan instrumental yang menyeluruh. Pengesanan awal patologi reumatik membantu memperlahankan perkembangan penyakit dengan ketara dan meningkatkan kualiti hidup pesakit. Kaedah diagnostik utama yang mungkin terpakai:

  • Radiografi sendi terjejas.
  • Diagnostik makmal (klinikal, biokimia, immunoassays enzim).
  • Kajian elektrokardiografi.
  • Pemeriksaan ultrabunyi.
  • Tomografi yang dikira.
  • Kajian pengimejan resonans magnetik.

Peranan asas dalam diagnosis patologi artikular yang betul diberikan radiografi. Tanda gejala radiologi ciri awal rheumatoid arthritis autoimmune adalah pengesanan osteoporosis di kawasan permukaan artikular tulang. Di samping itu, apabila X-ray boleh menentukan gangguan patologi yang berikut:

  1. Penyempitan ruang bersama.
  2. Bidang artikular tulang menjadi kabur dan tidak rata.
  3. Di tepi tulang terdapat hakisan.
  4. Dalam kes yang teruk, pemusnahan epifisis tulang diperhatikan.
  5. Perkembangan ankylosis pelbagai sendi (kehilangan mobiliti lengkap) dianggap tahap akhir penyakit.

Berdasarkan data yang diperoleh daripada pemeriksaan klinikal, makmal dan instrumental, adalah mungkin untuk menentukan ijazah dan keterukan arthritis rheumatoid autoimun dan menetapkan kursus optimum rawatan.

Kriteria diagnostik makmal tidak kurang penting daripada hasil pemeriksaan sinar-X. Kebanyakan ujian perlu dilakukan dalam dinamik untuk menilai keberkesanan rawatan. Petunjuk utama nilai diagnostik terhebat:

  • Kadar pemendapan ermitrosit.
  • Protein C-reaktif.
  • Faktor reumatoid.
  • Antibodi spesifik (imunoglobulin).

Jika sinar-X tidak mencukupi untuk menilai keadaan sendi terjejas, kaedah yang lebih moden digunakan, seperti ultrasound dan pengimejan resonans magnetik. Perlu diakui bahawa hari ini MRI dianggap sebagai kaedah diagnostik yang paling tepat dan bermaklumat.

Rawatan

Seperti kebanyakan penyakit sendi, rawatan radang sendi rheumatoid autoimun memerlukan pendekatan komprehensif, konsisten dan sistematik. Apa langkah-langkah terapeutik yang sering digunakan:

  1. Rawatan simtomatik dengan ubat-ubatan.
  2. Terapi asas.
  3. Rawatan tempatan.
  4. Prosedur fisioterapi.
  5. Rawatan pembedahan.

Dalam kursus terapeutik utama, anda boleh menambah pelbagai ubat rakyat, tetapi hanya dengan kebenaran doktor anda.

Terapi gejala

Ubat anti-radang bukan steroid akan membantu menangani gejala penyakit klinikal (sakit, keradangan, dan sebagainya). Sekiranya tidak terdapat kontraindikasi atau tindak balas alahan, jenis NSAID berikut boleh ditetapkan:

Terapi berpanjangan dengan ubat anti-radang nonsteroid biasanya disertai dengan beberapa kesan sampingan. Sistem pencernaan menderita paling banyak. Untuk mengelakkan munculnya erosions dan ulser di dalam perut dan usus kecil, disyorkan untuk mengambil Omeprazole, Lanzap, Misoprostol dan ubat lain yang dapat melindungi membran mukus organ-organ pencernaan.

Sekiranya terdapat tanda-tanda penyakit autoimun yang tajam, maka rawatan akan dipertingkatkan dengan penggunaan ubat glukokortikosteroid. Alasan pelantikan mereka terlalu jelas proses radang, manifestasi sistemik yang teruk, kekurangan kesan daripada NSAID atau ketidakmungkinan penggunaannya. Kurang dari 24 jam selepas permulaan terapi glukokortikosteroid, peningkatan dalam keadaan diperhatikan. Perlu diperhatikan bahawa jika ubat diberikan secara intravena, kesan terapeutik diwujudkan dalam beberapa jam.

Terapi asas

Kajian klinikal jangka panjang telah menunjukkan bahawa rawatan radang sendi rheumatoid autoimun dengan ubat-ubatan asas harus dimulakan sebaik sahaja diagnosis telah dibuat. Ubat-ubatan ini paling berkesan menyekat keradangan, membolehkan untuk mencapai remisi dan menghentikan proses-proses yang merosakkan di sendi. Walau bagaimanapun, ubat asas mempunyai banyak kesan sampingan, jadi anda perlu memantau penglihatan anda, jumlah darah, keadaan fungsi organ dalaman, dan sebagainya. Terapi asas termasuk penggunaan ubat berikut:

Ubat mula bertindak 70-90 hari selepas permulaan rawatan. Kesan maksimumnya dijangkakan dalam tempoh 6 bulan. Untuk meningkatkan kesan, ubat dari pelbagai kumpulan farmakologi sering digabungkan. Penggunaan terapi anticytokine dianggap sebagai trend yang agak baru dalam rawatan arthritis rheumatoid autoimun. Infliximab paling sering digunakan dalam kombinasi dengan Methotrexate.

Mengabaikan pelantikan doktor yang hadir tidak dapat dielakkan membawa kepada pelbagai akibat yang tidak menyenangkan.

Rawatan tempatan

Dalam sesetengah kes, dengan kerosakan teruk pada sendi, adalah mustahil untuk dilakukan tanpa terapi tempatan. Untuk mengurangkan keradangan menggunakan glukokortikosteroid intraartikular. Dibuktikan dengan baik Diprospan. Antara ubat alternatif perlu diberi perhatian Kenalog atau Depo-Medrol. Glucocorticosteroids boleh ditadbir ke sendi terjejas tidak lebih daripada sekali setiap 3 bulan.

Ramai pesakit mencatatkan peningkatan yang ketara selepas menggunakan kompres dengan Dimexide dan ubat-ubatan lain, contohnya, Novocain, Analgin, Hydrocortisone, dll. Sebagai peraturan, prosedur 12-15 ditetapkan. Sekiranya perlu, kursus terapeutik boleh diulangi. Jika terdapat sindrom kesakitan yang sengit, disarankan untuk menggunakan pelbagai produk luaran yang mengandungi ubat anti-radang bukan steroid (salap, gel, krim).

Fisioterapi

Dalam arthritis rheumatoid autoimun subakut dan kronik, fisioterapi boleh diresepkan. Memandangkan kesan klinikal, gunakan jenis fisioterapi berikut:

  1. Kesan anti-radang (UHF, electroterapi, ultraphonophoresis).
  2. Kesan analgesik (penyinaran ultraviolet, elektroforesis dengan ubat analgesik).
  3. Normalisasi tindak balas imun tempatan (cryotherapy, terapi laser).
  4. Peningkatan proses metabolik dalam tisu periferal (hidroterapi, aplikasi lumpur, mandi terapeutik).

Dengan tiada kontra dan kesan sampingan yang tidak diingini, pelbagai jenis fisioterapi digabungkan. Kursus terapeutik purata boleh 10-14 hari. Saya ingin mengingatkan anda bahawa semasa pemecahan penyakit, urut dan senaman tidak dapat diterima.

Campur tangan operasi

Deformiti sendi yang teruk memaksa doktor untuk menggunakan kaedah rawatan pembedahan. Di samping itu, dengan keradangan kerap membran sinovial sendi yang terjejas, adalah wajar disyorkan untuk menjalankan pembedahan untuk mengeluarkannya. Jika boleh, cuba membaiki sendi yang rosak dengan menggunakan arthroplasty.

Dalam kes-kes yang teruk, endoprosthetics digunakan. Operasi ini membolehkan penggantian sendi yang dimusnahkan dengan rakan tiruan. Prostetik inovatif, yang ditubuhkan oleh pakar bedah yang berkelayakan, membolehkan pesakit bukan sahaja untuk kekal aktif dalam kehidupan seharian, tetapi juga untuk kembali ke aktiviti profesional, tentu saja, jika tidak dikaitkan dengan tekanan fizikal yang tinggi pada sendi. Hari ini, terlibat dalam pemulihan kedua-dua sendi besar dan kecil.

ramalan

Malangnya, perlu diketahui bahawa dengan kemungkinan ubat-ubatan moden yang sedia ada, mustahil untuk mencapai pemulihan yang lengkap. Matlamat utama rheumatologi adalah untuk memastikan pengampunan jangka panjang dan mencegah perkembangan arthritis rheumatoid autoimun. Apabila rawatan dimulakan lewat dan penyakit itu diabaikan, prognosis sering tidak menguntungkan.

Sekiranya berlaku kemusnahan bersama, merosakkan organ-organ dalaman dan tidak berkesan rawatan dengan ubat-ubatan asas, maka seseorang tidak boleh bergantung pada hasil yang menggembirakan penyakit ini. Walau bagaimanapun, pengesanan awal patologi artikular dan terapi yang dimulakan dengan pesat meningkatkan peluang pesakit untuk mengekalkan kualiti kehidupan yang lebih kurang biasa dan mencegah kecacatan awal.

Rheumatoid arthritis

Rheumatoid arthritis (RA) adalah penyakit autoimun sistemik tisu penghubung dengan lesi utama sendi periferal dalam bentuk arthritis erosif progresif.

Penyebaran artritis reumatoid ialah 0.4-0.5%.

Penyakit ini lebih biasa di negara-negara yang mempunyai iklim lembap dan lembap. RA adalah tertakluk pada usia apa-apa, tetapi puncak insiden jatuh pada dekad kelima kehidupan. Wanita mengalami 3-4 kali lebih kerap daripada lelaki. Sebagai perbandingan dengan lupus erythematosus sistemik, RA kira-kira 100 kali lebih kerap.

Etiologi dan patogenesis. Setakat ini, etiologi RA belum ditubuhkan. Sebagai kemungkinan penyebab arthritis, peranan virus sedang dikaji, penyakit itu tidak dikecualikan. Akhirnya, peranan jangkitan dalam permulaan dan perkembangan RA masih belum dikenalpasti. Kepentingan besar dilampirkan kepada predisposisi genetik. Pesakit mengubah kawalan genetik terhadap reaksi imun. Lebih kerap daripada penduduk, dengan RA, antigen histocompatibility HLA-DR4 dan HLA-Dw4 dikesan. Gabungan antigen DR4 / Dw4 dikaitkan dengan kursus progresif yang lebih teruk, proses yang lebih teruk.

Manifestasi autoimun utama RA ditemui dalam bentuk autoantibodi banyak, termasuk faktor rheumatoid. Faktor reumatoid adalah antibodi, lebih sering kelas IgM, yang diarahkan terhadap fragmen Fc - sendiri IgG, antibodi antinuklear dan lain-lain. Terdapat pelanggaran kekebalan selular dalam bentuk mengurangkan jumlah penekan T. Sinovium disusup dengan limfosit, terutamanya T-pembantu dan sel plasma. Cecair synovial pesakit dengan RA mengandungi banyak imunoglobulin, termasuk faktor rheumatoid, kompleks imun, limfokin.

Gambar klinikal. Dalam varian klasik, arthritis rheumatoid bermula secara beransur-ansur dengan perkembangan arthritis simetri dari interphalangeal proksimal dan sendi metacarpophalangeal ketiga tangan. Arthritis adalah gejala-gejala khas kekakuan pagi yang berterusan. Warna kulit pada sendi yang terjejas tidak berubah. Dalam beberapa minggu atau bulan, sendi dan lengan lain terlibat dalam proses patologi. Atrofi otot interosseous tangan muncul, yang amat ketara di bahagian belakang tangan. Varian ini timbul pada RA sebanyak kira-kira 60% pesakit. Dalam 10-15% pesakit pada bulan pertama dan bahkan tahun, RA boleh diteruskan sebagai mono atau oligoarthritis sendi besar.

Selalunya sendi lutut terlibat dalam proses ini, di mana sinovitis ditandakan. Walau bagaimanapun, dengan mempersoalkan pesakit dengan berhati-hati, adalah mungkin untuk mengesan kehadiran arthralgia sendi lain atau gejala kekejangan pagi, yang perlu diambil kira semasa membuat diagnosis.

Kira-kira 20% pesakit dalam debut RA, kecuali untuk polyarthritis, mempunyai manifestasi visceral (sistemik) dalam bentuk gangguan tropis, lesi organ dalaman. Dalam setiap kesepuluh pesakit, penyakit dalam beberapa bulan pertama boleh berlaku mengikut jenis arthritis akut, menyerupai arthritis reaktif. Dalam jumlah yang sama pesakit, debut RA boleh disertai oleh sindrom febrile dengan menggigil, berpeluh, kelemahan teruk. Di bawah pengaruh rawatan, sindrom febrile dihapuskan, dan artritis berubah menjadi versi "klasik" RA.

Dalam semua kes permulaan RA, bersama-sama dengan tanda-tanda arthritis, mungkin ada gejala kekejangan pagi, semakin teruk keadaan umum, keletihan cepat, penurunan prestasi, kurang kerap kehilangan berat badan dan demam rendah.

Selepas 6 bulan - 2 g dalam kebanyakan pesakit dengan RA masuk ke tahap yang lebih luas. Sindrom artikular pada tempoh penyakit ini dicirikan oleh simetri, ketekunan, ketekunan, konsistensi penyetempatan, batasan pelbagai pergerakan di sendi akibat kesakitan dan pembengkakan tisu, serta proses yang merosakkan. Dalam sendi yang berlainan, proses eksudatif atau proliferatif yang banyak boleh berlaku pada masa yang sama. Perubahan yang berisiko pada sendi, luka neurotropik otot, penglibatan tendon dalam proses membawa kepada kecacatan sendi.

Selama bertahun-tahun, sisihan ulnar jari tangan (seperti "sirip walrus") muncul. Terdapat gangguan fleksibiliti distal dan over-lenturan sendi interphalangeal proksimal tangan ("leher angsa"). Lebih daripada satu pertiga pesakit terlibat dalam proses tulang belakang serviks (sakit, sekatan pergerakan, sakit kepala, kekakuan pergerakan).

Dalam peringkat penyakit yang berkembang, hampir setiap pesakit mempunyai manifestasi sistemik proses patologi, walaupun secara klinikal mereka dikesan hanya pada 20-25% pesakit. Selalunya, nodul rheumatoid boleh dikesan (subperiosteal atau subkutaneus). Penyetempatan kegemaran mereka adalah bahagian proksimal ulna. Nodul adalah saiz yang tidak menyakitkan, padat, 2-15 mm. Dalam kes yang jarang berlaku, perubahan ulseratif pada kulit diperhatikan melalui nodul rheumatoid.

Dalam 20-25% pesakit dengan RA, limfadenopati dikesan. Lebih sering nodus limfa, di mana getah daripada sendi yang terjejas berlalu, meningkat. Nod tidak menyakitkan, tidak disalurkan ke tisu sekitarnya. Pemeriksaan histologi mendedahkan perubahan keradangan tidak spesifik.

Manifestasi klinik vasculitis rheumatoid yang berlaku sebagai arteriitis digital dengan nekrosis kulit di tempat kuku jari atau dengan ulser tropis yang mendalam pada kaki mungkin. Sindrom Raynaud dan purpura rheumatoid boleh menjadi manifestasi vasculitis rheumatoid. Ruam hemorrhagic kulit dengan purpura biasanya diletakkan di permukaan depan kaki.

Berhubung dengan penglibatan dalam proses patologi kapal yang memberi makan saraf (vasa nervorum), dalam beberapa pesakit dengan aktiviti penyakit tinggi, pelbagai mononeuritis atau poliuropati peretas simetri, yang dikesan oleh gangguan sensori dan sensori-motor, dikesan. Ia juga mungkin neuropati pemampatan disebabkan oleh mampatan kerana pembengkakan tisu teruk dan keradangan median, ulnar, tibial saraf. Gejala carpal atau tarsal canal adalah perkara biasa bagi sebab yang sama.

Kurang pun adalah luka-luka organ-organ dalaman dalam bentuk perekat atau effusion pleurisy, alveolitis fibrosing, vasculitis pulmonari, miokarditis atau pericarditis, myocardiodystrophy, glomerulonephritis. Penglibatan mata ke dalam proses patologi disertai dengan gambaran sklerit, episkleritis, keratitis, dan lain-lain. Dalam peringkat lanjut RA, 5-10 tahun selepas bermulanya penyakit, amiloidosis buah pinggang boleh berkembang, yang membawa kepada kegagalan buah pinggang kronik dan kematian pesakit. Daripada komplikasi RA, yang paling biasa adalah pecah tendon, subluxasi dalam articulation atlanto-axial, sindrom carpal tunnel, sista baker, nekrosis aseptik kepala femoral. Klasifikasi RA yang diterima secara umum 1. Rheumatoid arthritis: monoarthritis, oligoarthritis, polyarthritis

2. Rheumatoid arthritis dengan manifestasi sistemik: vasculitis kulit, arteritis digital, ulser kaki kronik, polyserositis, nodul rheumatoid, poliuropati iskemik, scleritis, uveitis, lesi paru-paru, jantung, buah pinggang, sindrom Felty, Stilla

3. Arthritis rheumatoid remaja

4. Rheumatoid arthritis dalam kombinasi dengan osteoartritis, penyakit sendi, penyakit meresap pada tisu penghubung Tingkat Remisi aktiviti, 1 (minimum), 2 (sederhana), 3 (tinggi) Peringkat (mengikut Steinbroeker) I. Osteoporosis peri-artikular II. Osteoporosis + penyempitan ruang bersama (erosi tunggal mungkin berlaku)

Iii. Osteoporosis, pelbagai Uzury, penyempitan ketara ruang bersama IV. Keupayaan profesional pesakit diselamatkan (FN,) Kecacatan Profesional hilang (FN2). Keupayaan diri sendiri hilang (FN3). Tahap arthritis ditubuhkan berdasarkan data radiologi. Ia harus ditunjukkan oleh ahli radiologi apabila menggambarkan radiografi sendi.

Diagnosis Untuk membuat diagnosis yang boleh dipercayai RA, disarankan untuk menggunakan kriteria diagnostik yang dicadangkan oleh ARA pada tahun 1987. Kriteria diagnostik RA termasuk: 1) kekakuan pagi; 2) arthritis 3 atau lebih sendi; 3) arthritis sendi tangan; 4) simetri arthritis; 5) nodul rheumatoid; 6) faktor serum rheumatoid; 7) Perubahan sinar-X dalam ciri sendi RA.

Diagnosis RA dibuat dengan mempunyai sekurang-kurangnya 4 dari 7 kriteria. Kriteria 1-4 mesti hadir selama sekurang-kurangnya 6 minggu. Kepelbagaian kriteria diagnostik adalah 89%.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan arthritis reaktif, penyakit Reiter, penyakit tisu penyambung sistemik, arthritis psoriatik, osteoartritis dengan sinovitis reaktif, dan beberapa penyakit lain.

Oleh kerana kekaburan etiologi, rawatan berkesan RA adalah salah satu tugas yang paling sukar dalam rheumatologi moden. Sifat sistemik, kronik, berulang dan mengekalkan diri dari proses radang imun dalam RA memerlukan kesan jangka panjang dan kompleks untuk menindasnya. Walau bagaimanapun, walaupun pelbagai kaedah dan cara pendedahan, terapi RA moden dalam lebih daripada satu pertiga pesakit tidak menghalang perkembangan penyakit, tetapi hanya meningkatkan kualiti hidup mereka dalam tempoh penyakit ini.

Matlamat rawatan RA adalah untuk menindas aktiviti keradangan rheumatoid, mencegah perkembangan penyakit dan berusaha untuk membawa pesakit kelegaan yang paling mungkin. Terapi perubatan moden RA termasuk penggunaan serentak ubat-ubatan dua kelas yang berlainan - bertindak cepat, dengan kesan anti-radang yang berlainan (nonsteroidal dan steroid), serta ubat-ubatan asas atau lambat yang mempunyai kesan patogenetik yang lebih mendalam pada proses rheumatoid.

Asas ubat-ubatan berkelajuan tinggi adalah ubat anti-radang bukan steroid (NSAIDs). Ubat-ubatan ini secara langsung mempengaruhi proses keradangan dengan menghalang enzim cyclooxygenase, mengakibatkan sintesis prostaglandin terganggu daripada asid arakidonik. Ini adalah utama, tetapi bukan satu-satunya mekanisme tindakan ubat-ubatan yang sedang dipertimbangkan. NSAID secara tidak langsung mempengaruhi metabolisme perantara radang, kestabilan sel dan membran lysosomal, tenaga dan metabolisme asid nukleik, mempunyai kesan imunotropik, mengurangkan keupayaan neutrophil fagositik. Benar, walaupun kesan anestetik dan anti-radang yang berbeza, NSAIDs tidak melambatkan perkembangan RA. Di samping itu, NSAIDs, terutamanya dengan penggunaan berpanjangan, boleh menyebabkan pelbagai kesan sampingan.

Rawatan NSAID biasanya bermula dengan lebih murah dan murah. Dengan ketidakberkesanan mereka, yang boleh dinilai setelah 5-7 dan dari permulaan penerimaan, ubat baru ditetapkan. Mengingat bahawa pesakit perlu mengambil NSAID hampir sepanjang hayat, doktor meninggalkan ubat yang paling berkesan dan mahal. Setakat ini, tiada kaedah yang boleh dipercayai untuk memilih ubat optimum untuk pesakit tertentu, oleh itu adalah perlu memilih ubat yang paling berkesan dengan kaedah "percubaan dan kesilapan". Apabila kesan sampingan berlaku, ubat ini dibatalkan dan yang baru dari kumpulan kimia lain ditetapkan.

Setiap pesakit RA perlu sentiasa mengambil sekurang-kurangnya satu NSAID yang tersenarai. Dalam kes keberkesanan ubat yang tidak mencukupi, dosnya dinaikkan kepada maksimum atau tambahan NSAID lain yang ditetapkan. Adalah lebih baik untuk menggabungkan dadah anti-radang nonsteroidal kumpulan kimia yang berbeza, contohnya, indomethacin dan naprosin. Ia tidak disyorkan untuk menetapkan pesakit lebih daripada dua NSAIDs pada masa yang sama kerana kemungkinan ketidakcekalan ubat kimia.

Terdapat sensitiviti individu pesakit dengan RA kepada NSAIDs. Indomethacin boleh membantu satu pesakit lebih baik daripada yang lain, sebagai contoh, ibuprofen boleh membantu yang lain. Fakta ini harus diambil kira oleh doktor apabila memilih rejimen rawatan yang optimum. Dalam dekad yang lalu, selepas kajian komprehensif mengenai kesan NSAIDs terhadap isoenzim cyclooxygenase, peruntukan utama hipotesis baru telah dirumuskan mengenai mekanisme tindakan ubat anti-radang. Telah ditubuhkan bahawa terdapat dua isoenzim cyclooxygenase: COX-1 dan COX-2. COX-1 adalah enzim fisiologi (constitutive) yang terlibat dalam pembentukan prostaglandin yang mengawal fungsi fisiologi. COX-2 adalah enzim yang boleh dibangkitkan yang dinyatakan sebagai hasil daripada kerosakan selular dan terlibat dalam sintesis prostaglandin yang mengawal proses keradangan. Inhibisi COX-1 dikaitkan dengan kesan sampingan, sementara perencatan COX-2 dikaitkan dengan kesan anti-radang NSAIDs.

Antara ubat-ubatan yang secara selektif menghalang COX-2, meloxicam (moval) dan nimesulide (mesulide) digunakan dalam amalan klinikal hari ini. Kedua-dua ubat telah terbukti menjadi NSAID yang sangat berkesan dan rendah toksik. Mesulide dan movalis menyebabkan lebih banyak kesan sampingan daripada yang lain, terutamanya saluran gastrousus dan buah pinggang. Ia adalah ubat-ubatan yang harus diambil pertama sekali jika pesakit dengan RA mempunyai ulser peptik yang bersambung, gastritis kronik, dan patologi buah pinggang.

Hormon kortikosteroid dalam rawatan RA sering digunakan. Mereka digunakan secara intra-artikular, secara lisan, intramuskular dan intravena. Pentadbiran kortikosteroid intraartikular dan intravena (terapi nadi) akan dibincangkan di bawah. Bagi pengambilan glucocorticosteroids di dalam, ini adalah salah satu masalah yang paling sukar dalam rawatan RA. Penggunaan jangka panjang hormon kortikosteroid dalam dos sederhana dan tinggi pada pesakit dengan RA tidak dapat dielakkan membawa kepada perkembangan kesan sampingan. Yang paling umum ialah Sindrom Itsenko-Cushing, osteoporosis, atrofi otot, lesi gastrointestinal, atrofi kulit. Reaksi buruk meningkat dengan dos ubat dan tempoh rawatan. Terdapat "lingkaran setan" apabila, akibat kesan sampingan, perlu untuk menjauhkan diri dari mengambil steroid, dan ini hampir mustahil untuk dilakukan, kerana ketergantungan hormon berkembang lebih awal.

Tanda-tanda untuk preskripsi mandatori hormon kortikosteroid dengan mulut untuk RA adalah: 1) ketidakcekapan terapi anti-radang yang lain untuk perkembangan penyakit; 2) kehadiran systemic, terutama visceral, manifestasi RA; 3) Sindrom Felty atau Sindrom Masih; 4) perkembangan komplikasi alergi terhadap terapi dadah; 5) sifat pesat progresif penyakit ini. Dari kalangan hormon kortikosteroid, methylprednisolone (medrol, urbazone) dan prednisolone dalam dos harian 2-30 mg (dari 1/2 hingga 6 tablet sehari) paling sesuai untuk pentadbiran lisan.

Dos untuk setiap pesakit dipilih secara individu, dengan mengambil kira tujuan penggunaan steroid dalam keadaan tertentu.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, petunjuk untuk penggunaan hormon kortikosteroid di dalam telah berkembang dengan ketara. Telah dibuktikan bahawa menetapkan pesakit dengan RA dengan aktiviti sederhana dan tinggi proses patologi glucocorticoids dalam dos kecil (4-6 mg metilprednisolone sehari) menyumbang kepada keberkesanan rawatan dan tidak menyebabkan perkembangan kesan sampingan terapi steroid yang ketara. Oleh itu, kekurangan keberkesanan NSAID memerlukan peningkatan tindakan anti-radang akibat hormon glukokortikoid. Pesakit boleh mengambil dos kecil metilprednisolone untuk masa yang lama, selama bertahun-tahun.

Cara terapi asas RA termasuk ubat aminoquinoline (delagil, plaquenil, chloroquine, minutamin), garam emas (taureone, alllozrizin, auranofin, dll.), D-penicillamine (cuprenyl, cuprimine, metalcaptase, dll), ubat cytostatic (methotrexate, cyclophosphamide, azathioprine, siklosporin, dll), sulfasalazine (salazopyridazin).

Hanya ubat-ubatan ini dapat mempengaruhi mekanisme patogenetik yang mendasari, dan hanya dapat melambatkan atau menghentikan perkembangan perubahan yang merusak dalam sendi dan manifestasi sistemik penyakit ini. Itulah sebabnya mereka tergolong dalam cara asas, iaitu terapi utama.

Mekanisme tindakan setiap kumpulan ubat untuk terapi asas adalah berbeza. Asas kesan terapeutik persediaan aminoquinoline adalah kesan anti-radang dan imun yang lemah. "Senjata strategik" terhadap RA adalah persediaan emas. Mereka boleh digunakan secara parenterally (tauredon) dan di dalam (auranofin). Mekanisme tindakan mereka dikaitkan dengan kesan anticytokin, perencatan aktiviti enzim lisosom, penurunan aktiviti phagocytic macrophages dan chemotaxis mereka, dengan itu menekan proses keradangan dan memperlambat perkembangan arthritis. Dalam D-penicillamine, antioksidan yang ketara dan kesan imunotropik yang kurang jelas didapati. Asas tindakan sulfasalazine adalah kesan anti-radang akibat kesannya pada sistem sitokin, dan dalam sitostatika ia adalah kesan imunosupresif.

Apabila menubuhkan diagnosis RA yang boleh dipercayai, pakar paling sering menggunakan pentadbiran methotrexate atau persiapan emas. Sekiranya berlaku ketidakcekapan atau perkembangan kesan sampingan, seseorang harus beralih ke sulfasalazine atau D-penicillamine. Skim yang diterima secara umum adalah secara beransur-ansur, "langkah demi langkah", sambungan ke kompleks perubatan persiapan asas kekuatan yang berbeza dari tindakan (dari minimum ke maksimum). Tiada struktur yang lebih baik untuk pendekatan terapeutik.

Walau bagaimanapun, dalam setiap kes, dengan mengambil kira bentuk penyakit, aktiviti, peringkat, jenis kursus, umur pesakit, penyakit yang berkaitan dan rawatan sebelumnya, doktor mesti memilih ubat yang optimum. Sebagai contoh, dengan RA dengan manifestasi viseral sistemik dan aktiviti maksimum prosesnya, adalah lebih baik untuk memulakan rawatan dengan methotrexate, bukannya delagil, yang paling lemah dalam keberkesanannya.

Obat-obatan Aminoquinoline jarang mendorong perkembangan remitan RA. Dengan pemikiran ini, pelantikan mereka hanya boleh diambil semasa tempoh menjelaskan diagnosis penyakit, dalam kes ketidakupayaan untuk memantau dengan pesat pesakit semasa mengambil ubat-ubatan asas yang lain, dan juga dalam keadaan di mana cara terapi asas lain adalah kontraindikasi atau tidak berkesan. Ubat aminoquinoline sering digunakan semasa terapi asas gabungan.

Dalam kes yang biasa, dos terapeutik optimum ubat terapi asas adalah: tauredon - 50 mg / minggu, auranofin - 6 mg / hari; D-penicillamine - 450-600 mg / hari; methotrexate - 7.5-15.0 mg / minggu; sulfasalazine - 2 g / hari; delagil - 0.25 g / hari.

Kesan terapeutik positif terapi asas bermakna menyatakan 2-4 bulan dari permulaan pengambilan. Hanya selepas tempoh ini, kita boleh menilai keberkesanan atau tidak berkesan ubat tertentu. Kesilapan yang lazim dalam amalan klinikal adalah pengeluaran ubat terapi asas yang tidak munasabah atau penggantian antara satu sama lain selepas 1-1.5 bulan dari permulaan rawatan. Pada masa ini, contohnya, persediaan emas, atau D-penicillamine dapat sepenuhnya menunjukkan sifat penyembuhan mereka. Mungkin kesan yang ketara akan berlaku selepas pengambilan 1-2 bulan lagi, tetapi rawatan ditamatkan lebih awal.

Penerimaan terapi asas adalah lebih baik untuk memulakan di hospital kerana kemungkinan perkembangan kesan sampingan toksik atau alahan. Pengalaman klinikal menunjukkan bahawa kebanyakan dadah bertindak perlahan rata-rata dalam 1/3 pesakit menyebabkan kesan sampingan, yang mana mereka perlu dibatalkan. Dalam 1/3 pesakit, walaupun toleransi yang baik, kesan terapeutik tidak berlaku. Dan hanya 30-40% pesakit mengembangkan kesan terapeutik yang positif terhadap keparahan yang berbeza-beza, yang ditunjukkan oleh penurunan aktiviti proses atau perkembangan keadaan remisi klinis.

Pada masa ini, ubat yang paling berkesan dalam rawatan RA tetap garam emas. Dalam "pesakit responden," mereka boleh menyebabkan pengampunan yang paling lama, yang boleh bertahan 1-2 hingga 10 tahun atau lebih. Di tempat kedua dari segi keberkesanan adalah methotrexate.

Selepas mencapai peningkatan klinikal dan makmal yang jelas, ubat terapi asas terapi secara beransur-ansur dikurangkan untuk menyokong. Penyelenggaraan ubat dadah pesakit mesti mengambil masa yang tidak terbatas. Ubat terapi asas tidak disyorkan untuk dibatalkan walaupun selepas mencapai keadaan remisi klinikal lengkap.

Apabila menetapkan dadah terapi asas, terutamanya pada bulan pertama kemasukan mereka, doktor diwajibkan untuk memeriksa pesakit secara teratur (sekurang-kurangnya 2 kali sebulan), untuk menjalankan analisis umum percikan dan air kencing. Ini membolehkan anda mengesan dan mencegah perkembangan kesan sampingan yang tepat pada masanya. Dalam kes diagnosis kemungkinan RA, ubat perlahan bertindak, selain agen aminoquinolinone, tidak ditetapkan kepada pesakit.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terapi asas gabungan telah semakin banyak digunakan. Gabungan yang paling sering digunakan ialah methotrexate (5-7 mg / isl) dengan cyclophosphamide (200 mg / minggu), atau methotrexate dan sulfasalazine (2 g / hari), sulfasalazine dengan D-penicillamine (450 mg / hari), methotrexate mg / minggu).

Dengan kaedah penggunaan ini meningkatkan kecekapan rawatan pesakit, kerana pada masa yang sama ada kesan pada pautan patogenetik yang berlainan dalam proses imun-inflamasi. Malangnya, pesakit ini meningkatkan risiko kesan sampingan. Dalam hal ini, terapi asas gabungan harus bermula dan menjalankan rheumatologi yang berpengalaman.

Ciri-ciri rawatan RA, refraktori kepada terapi konvensional (klasik). Dalam sesetengah pesakit dengan RA (kira-kira 25%), perlantikan terapi asas dan NSAID tidak membawa kepada penindasan keradangan rheumatoid, penyakit itu berkembang, dan oleh itu perlu menggunakan kaedah pendedahan yang lebih aktif (atau agresif).

Pesakit sedemikian ditetapkan hormon glucocorticosteroid oral (8-24 mg metilprednisolone sehari). Selepas pengurangan aktiviti penyakit terhadap latar belakang terapi asas, adalah penting untuk mengurangkan dos kortikosteroid secara beransur-ansur ke tahap minimum penyelenggaraan, dan, jika mungkin, sepenuhnya membatalkan dadah.

Dengan proses pesat RA atau aktiviti imunologi yang tinggi, yang secara klinikal ditunjukkan oleh gejala vaskulitis atau manifestasi sistemik yang lain, dan dalam kajian makmal, faktor rheumatoid yang tinggi, gamma globulin, immunoglobulin G, cryoglobulins, dinyatakan ketidakseimbangan sel-sel imuniti ditunjukkan, metil metil predresin ditunjukkan.. Dia ditetapkan 1000 mg intravena pada larutan isotonik natrium klorida selama 3 hari berturut-turut (skim klasik) atau sekali sebulan pada 1000 mg. Ia juga mungkin satu hari suntikan methylprednisolone pelantikan tunggal cyclophosphamide (400-1000 mg intravena).

Dengan aktiviti imunologi yang tinggi RA, terutamanya dengan kehadiran vasculitis rheumatoid, disarankan untuk memasukkan plasmapheresis dalam terapi kompleks. Kesan terapeutik plasmapheresis adalah berdasarkan penyingkiran dari badan kompleks imun dan mediator lain proses keradangan, yang membawa kepada penurunan yang ketara dalam keterukan gejala klinikal.

Hemosorpsi kebanyakannya ditunjukkan untuk pesakit dengan RA, yang mengambil pelbagai ubat untuk masa yang lama dan yang mempunyai kepekaan dikurangkan kepada dadah. Terapi jenis ini juga sangat diperlukan untuk kesan sampingan dadah genesis toksik. Ia digunakan dalam pesakit yang bergantung kepada hormon untuk memulihkan sensitiviti reseptor sel.

Terapi tempatan untuk arthritis rheumatoid. Untuk penindasan pesat tindak balas keradangan tempatan, suntikan ubat intraartikular kini banyak digunakan. Manipulasi ini memuaskan kedua-dua doktor dan pesakit, kerana kesan penyembuhan dramatik berlaku pada hari pertama selepas suntikan.

Pentadbiran ubat-ubatan intra-artikular adalah wajar dengan adanya perubahan radang (eksudatif) pada sendi. Sekiranya terdapat bukti, anda boleh menumbuk mana-mana sendi periferi. Untuk pentadbiran intra-artikular, ubat-ubatan yang paling sering digunakan ialah hormon kortikosteroid tindakan yang berpanjangan (diprospan, depomedrol, metipred, kenalog, dan lain-lain). Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, yang sebelum ini popular tetapi mengekalkan aktivitinya hanya untuk tempoh masa yang singkat, hidrokortison asetat telah digunakan kurang dan kurang.

Dosis kortikosteroid yang disuntik secara intra-artikular bergantung pada saiz sendi tercabut, aktiviti tempatan proses, dan keberkesanan infus yang telah dilakukan sebelumnya. Biasanya, untuk pengenalan kepada sendi besar (lutut, bahu), ampul penuh atau botol penuh dadah (diprospan, 1 ml, depomedrol, 80 mg) digunakan. Semasa tusukan sendi tengah (radiocarpal, ulnar, pergelangan kaki), 1/2 ubat glukokortikoid disuntik. 1 / 4-1 / 5 kandungan ampul atau vial disuntik ke dalam sendi kecil tangan atau kaki.

Sebagai tambahan kepada hormon kortikosteroid, sitostatics sering digunakan untuk "pengurusan" intra-artikular - cyclophosphamide 200 mg setiap satu dalam penghalang, penghambat enzim proteolitik - kontikal (trasilol, dan sebagainya) 10,000-20,000 U. Ubat-ubatan ini boleh digunakan bersamaan dengan hormon kortikosteroid. Mekanisme tindakan terapeutik yang berbeza dengan penggunaan gabungan ubat-ubatan membolehkan keberkesanan rawatan yang lebih besar.

Dengan aktiviti RA yang sederhana dan sederhana, rawatan fisioterapi secara meluas ditetapkan. Keutamaan diberikan kepada prosedur dengan kesan anti-radang dan analgesik. Yang paling popular di kalangan rheumatologists phonophoresis hydrocortisone dan dipdinamicheskie termodulat arus sinusoidal lazeroteragshya, ion tembaga TMB elektroforesis Dimexidum dari penyelesaian, permohonan Dimexidum 30-50% penyelesaian analgin atau hydrocortisone. Yang paling biasa "Kesilapan dalam pemilihan kesan fisioterapi ialah pelantikan pesakit RA pada sendi radang rawatan haba (lilin parafin, lilin mineral, aplikasi lumpur), yang biasanya hanya menambah exudative manifestasi.

Saw RA mengesyorkan latihan terapi fizikal sistematik, kursus urut otot anggota badan (bukan sendi!) Dan biru. Latihan terapi fizikal biasa membantu menguatkan kumpulan otot di kawasan sendi terjejas, mencegah kecacatan mereka, dan melatih sendi.

Tahap dan amaun aktiviti fizikal bergantung kepada kehadiran kecacatan sendi, aktiviti proses. Prinsip penting latihan fisioterapi dalam RA adalah perkembangan kualiti bersyarat pesakit untuk mengatasi sindrom kesakitan. Kesakitan lemah dan sederhana perlu diatasi, mencapai amplitud maksimum pergerakan sendi.

Tujuan urutan adalah untuk mencapai kelonggaran otot dan meningkatkan peredaran darah serantau. Kontraindikasi ke urut - aktiviti maksimum proses, vasculitis, varises.

Dengan aktiviti penyakit rendah, ketiadaan manifestasi sistemik, rawatan resort sanatorium ditunjukkan di pusat peranginan dengan mata air radon, hidrosulfurik dan lumpur. Di peringkat lanjut dalam kehadiran kecacatan dan subluxasi sendi pesakit perlu dirujuk dengan trauma ortopedik. Jabatan rawatan pembedahan penyakit bersama Institut Penyelidikan Traumatologi dan Orthopedik, Minsk, pusat ortopedik di negara-negara CIS, dan juga di beberapa hospital serantau layak untuk menjalankan pelbagai pembedahan (arthroplasty, Osteotomy, Arthrodesis, arthroplasty, dan lain-lain), yang membolehkan untuk meningkatkan keupayaan fungsi pesakit.

Ramalan. Walaupun rawatan itu, setiap tahun, 5-10% pesakit menjadi kurang upaya di kalangan yang sakit. 15-20 tahun dari awal oleh majoriti mutlak pesakit ditentukan oleh maju (III-IV) peringkat arthritis, terdapat ankilozirovaniya sendi individu. Oleh itu, bagi semua orang yang mempunyai arthritis rheumatoid, prognosis penyakit itu dianggap serius.

Dengan jangka panjang RA dengan aktiviti yang tinggi, komplikasi yang hebat dapat terjadi - amiloidosis buah pinggang, yang membawa kepada kegagalan buah pinggang terminal selama beberapa tahun. Sejumlah pesakit mati akibat komplikasi terapi teruk yang dahsyat, yang dilakukan tanpa pengawasan atau pengawasan perubatan yang tidak sepatutnya.

Pencegahan. Pesakit dengan RA tertakluk kepada susulan aktif aktif pada pesakit luar. Objektif utama pencegahan dalam pencegahan exacerbations dan proses -progressirovaniya, mengembalikan negeri fungsi sendi dan keupayaan pesakit untuk berfungsi. Sekiranya mungkin untuk mendapatkan remisi klinikal dalam pesakit, sangat penting untuk memanjangkan tempoh ini sebanyak mungkin sepanjang perjalanan penyakit.

Semasa pengampunan RA, pesakit disarankan untuk mengikuti peraturan kebersihan tertentu: mengelakkan draf, hipotermia, memakai pakaian yang hangat, dan sebagainya. Adalah penting untuk pekerjaan yang rasional. Dengan selesema, perubahan mendadak dalam cuaca, semasa keadaan yang tertekan, pentadbiran NSAID jangka pendek diteruskan.

pesakit RA contraindicated kerja dengan tekanan yang berat fizikal dan mental, keadaan cuaca yang buruk, keju, bilik sejuk, di draf, apabila perbezaan ketara suhu ambien. Beban fungsi sederhana pada sendi, sebaliknya, berguna.